Paraplegicii pot merge din nou – cu un exoschelet (scump)

Un exoschelet ca cel de mai sus are 20 si ceva de kg si ii permite pacientului care-l foloseste sa atinga viteze de pana la 2,6 km/h.rewalk 6.jpg

Dispozitivul (aprobat de FDA si alte organisme locale europene si nu numai) e format din niste bretele cu senzori de miscare pentru picioare, incheieturi motorizate care raspund la schimbari (oricat de subtile) in miscarile partii superioare a corpului utilizatorului si la schimbarile de balanta cauzate de acestea.

Un harnasament in jurul soldurilor si a umerilor tine costumul legat de pacient si o baterie alimenteaza calculatorul si motorasele.

Carjele sunt folosite pentru stabilitate.

 

rewalk f.pngFascinant este faptul ca dispozitivul a fost inventat de un doctor israelian care a devenit quadriplegic dupa un accident din 1997. Intre timp a evoluat mult designul, e adevarat, dar prima varianta a fost gandita pentru sine.

 

Singura problema este pretul: aproape 70.000$.

Doua articole cu cateva marturii ale primilor pacienti americani aici si aici.

Alte videouri/testimoniale ale utilizatorilor pe site-ul producatorului.

Cum se face o transfuzie la mine in spital (si trust)

Ieri am primit in sfarsit trainingul necesar (si un cod de bare) pentru a face asta.

Pentru ca am cerut eu si am insistat, altfel ramanea sa astept pana la adanci batraneti. Ei se scuza cu faptul ca “we didn’t know about you” – eu (si o alta romanca si-atat) am (avem) ghinionul de-a fi singurii straini care au inceput munca in spital in ultimele 60 de zile care avem PIN. Nu ai PIN, nu esti RN, nu ai voie sa transfuzezi. Dar toate cursurile pregatite de ei pentru noi in induction, ca grup, nu includeau nimic pentru cei cu PIN – pentru ca nu stiau ca existam (sau eram prea putini).

Plus (mica explicatie): la mine pe sectie nu facem foarte multe transfuzii. Dar nici putine. Din 13 zile de lucru pe sectie, am vazut cam in 6 zile pacienti transfuzati (si nu e ca si cum am fost in fiecare salon, asta e ce am observat in cele 2 saloane pentru mine si pe langa). Cu toate acestea MAJORITATEA RN NU AU cursul de administrare sange. Ii recunosti dupa stickerul de pe badge. No sticker – no course – no transfusion. Si am vazut intr-o zi cum o sister in charge (care cam e obligata de cerintele postului – deci la interviu – sa aiba cursul asta, plus cele de canulare, NIV, masurare glicemie capilar) s-a fofilat de aceasta responsabilitate pe motiv ca n-are “codul” cu ea (adica n-avea badge-ul, ceva ce e oarecum interzis).

Ce vreau sa zic: daca faci cursul, there’s no going back. Nu vei putea zice ca nu stii. NU AI VOIE SA REFUZI sa transfuzezi un pacient daca esti singurul care o poate face dintr-un shift. Daca esti incepator si nu vrei o responsabilitate in plus, nu-l face pana te simti mai sigur pe tine. RN care vin si lucreaza o tura “bank”, de la o agentie, NU AU VOIE SA TRANSFUZEZE PACIENTII. Chit ca lucrezi in spital, daca vii ca bank nurse prin agentie NU AI VOIE SA TRANSFUZEZI. Spre deosebire de administrarile de tratamente i.v., unde totul e facut, semnat si verificat in 2 (deci responsabilitate impartita), transfuzarea e facuta singur (1 nurse, 1 signature)ai 100% responsabilitate pentru tot.

La fel e la cursurile de IVDA (drug administration), masurare BG, NIV, canulatie etc. Daca nu le ceri, e foarte posibil sa nu le primesti foarte curand (si chiar si daca ti se ofera, poti sa te fofilezi). Daca ti se pare ca totul e horror la inceput, nu te arunca sa faci totul repede, apoi nu mai poti da inapoi. Eu nu concep sa mi se ia competentele pentru care m-am luptat in tara sa le castig, deci le vreau inapoi repede. Daca vrei s-o iei incet, sistemul e permisiv aici.

Buun. Transfuzii.

Totul incepe cu “bleeding the patient“. Recoltarea de sange. In trustul meu, politica este

bratara pacient uk
Bratara de spital standard (noi avem hospital code, nu NHS code)

ca, daca pacientul nu a mai fost internat vreodata in spital, sa i se faca minim 2 recoltari de sange, din vene diferite, etichetate corespunzator. 2 group and save (termenul folosit de ei pentru determinarea grupului AB0 plus Rh). Etichetarea sangelui nu se face niciodata in alta parte decat langa pacient, sangele se trimite la laborator printr-un sistem de cilindri in vacuum. NU SE RECOLTEAZA SANGE de la pacientii fara bratara cu cod de bare, nume, data nasterii si hospital number (sau NHS number).

Daca nu faci cursul de venipunctura, NU VEI RECOLTA NICIODATA sange. Daca il faci, e la fel ca mai sus – vei avea si responsabilitatea asta si nu vei putea renunta la ea. Pentru un roman, e aiurea sa gandesti asa, la noi facem totul noi (asistentii). Dar retine asta.

In spitalul meu se fac cateva sute de transfuzii zilnic. Doar sectia de oncologie are cateva zeci pe zi. Si salile de operatii (sunt vreo 16, daca am numarat bine) si A&E papa mult sange. Cu toate check-urile lor, in ultimii 3 ani de zile au avut 3 saves – 3 transfuzii care erau la doi pasi sa fie date unui pacient in mod eronat si 1 greseala (transfuzia gresita la pacientul gresit) – care, din pur noroc, s-a nimerit sa fie pe grupe compatibile de sange.

Verificarile sunt foarte multe si foarte importante.

I se identifica grupa de sange si Rh-ul, apoi se elibereaza sangele din laborator si se muta intr-un frigider automat si se scrie intr-un registru (faci 2 check-uri inainte sa ridici sangele), apoi se marcheaza intr-un software intern “blood ready for pickup“. EXTREM DE rar vei fi sunat de laborator sa te anunte. Este responsabilitatea ta, ca RN, sa verifici softul din cand in cand daca stii ca pacientul tau trebuie sa primeasca sange. La handover (si de asta e important) ti se spune “Pt is to have x units of blood today” – ca sa stii sa verifici.

INAINTE de-a trimite pe cineva dupa sange esti obligat sa verifici ca pacientul are branula, ca branula functioneaza si nu are semne de inflamatie si sa verifici starea pacientului. Trebuie sa ii explici pacientului ca urmeaza sa ii faci transfuzie, sa obtii consimtamant verbal (si sa documentezi asta in booklet) si sa ii explici riscurile si faptul ca, daca era donator de sange, NU VA MAI PUTEA DONA NICIODATA SANGE in UK. E important pentru donatori – mentioneaza-i pacientului asta. De asemenea, de bun-simt este sa afli daca a mai avut transfuzii si cum a fost datile trecute. Dupa mai multe transfuzii pe parcursul vietii creste riscul de reactii usoare la transfuzie (care te-ar speria, in mod normal), deoarece pacientul a dezvoltat deja anticorpi noi (la antigene mai rare, pentru care nu facem screening de obicei). Poti face si un set de observatii (desi vei mai face minim 3, vezi mai jos).

Fiecare sectie are niste hartii pentru orice. Avem 2 dulapuri mari si altele mai mici cu tipizate (obs chart, formulare de comanda pt. teste, booklets, chart-uri de fluide, stools etc.). Pentru transfuzie exista un mic formular de pick-up, care va avea semnatura ta si a celui care ridica sangele. Intr-un colt al formularului exista un dreptunghi unde tu, ca purtator de badge cu cod esti obligat sa lipesti (dupa ce il printezi) un abtibild pe baza caruia cel care-ti aduce sangele va verifica daca totul e ok. Pentru asta vei avea un PDA si un printer. Cu PDA-ul scanezi codul de pe badge-ul tau, apoi bratara pacientului, apoi faci verificare verbala “could you please tell me your name and date of birth”, apoi apesi pe print. Lipesti abtibild-ul si astepti sa ti se aduca sangele. Nu corespunde ceva, anunti asta.

NICIODATA nu intrebi pacientul “sunteti X, nu e asa?”. Ni s-au dat exemple mai multe de pacienti care ori erau confuzi, ori vroiau sa plece mai repede acasa si au raspuns la un nume care NU era al lor. Never assume your patient will not do something stupid!

DOAR personalul caruia i se face trainingul necesar pentru a ridica sangele are voie sa ridice sangele din frigider. Nu ai training, badge-ul tau NU va deschide frigiderul. De regula sunt porter-i sau HCA care iau sangele, dar oricine poate primi trainingul, daca o doreste (eu l-am facut). Este responsabilitatea celui care ridica sangele sa aiba o cutie rosie cu el (fiecare sectie are 1 sau mai multe) pentru transport – daca esti vazut cu sangele (sau FFP sau trombocite sau crioprecipitat) in mana, ti se poate face raport, cu mentiunea ca e responsabilitatea celui care te trimite de pe sectie (si semneaza formularul) sa iti dea cutia. Apoi verifici sangele. Intai verifici in registrul de hartie ca exista (si e gata). Daca e vorba de trombocite sau FFP trebuie sa intri in laborator sa le iei. Trombocitele stau la ei pe un stand unde sunt incontinuu in miscare. Ti se cere sa le cari tot timpul intr-o cutie separata fata de orice produs rece. Si sa misti incontinuu (oarecum circular) cutia pana ajungi in sectie si o predai. Trebuie sa ajungi rapid inapoi pe sectie cu orice produs de laborator, nu ai voie sa te opresti pentru nimic.

Se incearca sa nu se transfuzeze nimic la mai mult de 30 de minute de la parasirea frigiderului (sau laboratorului). Daca un produs derivat din sange ajunge pe sectie si nu i se mai administreaza pacientului (si nu a fost desigilat, intepat etc.), este recomandat sa se returneze imediat la laborator, ca sa se reproceseze si administraze altcuiva. Sangele e valoros, nu se iroseste!

Cand primesti sangele, faci o verificare vizuala a lui. Daca pare prea cald, daca pare coagulat, daca e ceva in neregula cu ambalajul, daca cumva a reusit sa treaca de toate verificarile de pana acum si are numele gresit, trebuie sa-l refuzi.

Scriam de cazul trist din nordul Londrei unde o pacienta a murit pentru ca i-a gresit cineva numele. Sangele ala nu ajunge pe sectie (sau in sala de operatie) – sistemul nu il lasa sa plece din frigider. Cel putin asa ar fi la noi. In alta parte s-a intamplat, cumva, sa treaca de niste verificari. Se intampla. Reverifica.

Contraargumentul tipei care ne-a facut trainingul general de transfuzii a fost ca intr-un spital din Londra au cateva zeci de Mohamad Khan, cativa au un m in plus sau in minus, unii au acelasi GP, unii au ziua nasterii similara samd. Cine l-ar transfuza pe unul din ei daca observa ca eticheta nu corespunde cu originalul? Chiar si-ntr-o urgenta…

Ai primit sangele. Logic este sa faci acum (sau in timpul trecut intre trimiterea omului

eticheta transfuzie uk
Asa arata eticheta, codul de bare 1 e cel din stanga sus, codul 2 e cel din mijloc

dupa sange si sosirea lui) primul set de OBServations (RR, HR, BP, temperature, plus mentiunea faptului ca pacientul e pe oxigen si cat / sau nu, verificarea VIP pentru branula, verificarea daca pacientul are greata). Astea sunt OBS de baza. Scanezi badge-ul tau, scanezi bratara pacientului, scanezi sangele, scanezi un cod de bare (1) de pe un formular nou, care vine cu sangele (1 data), apoi verifici daca corespund codurile. Apoi faci acelasi lucru cu un al doilea cod de bare (2), apoi verifici daca corespund si aceste coduri (deci a 2a oara). Apoi introduci setul de obs de baza, printezi o noua eticheta, care va veni pe foaia de OBServations. Apoi conectezi transfuzorul la sange. NU folosesti ser pe tubul de transfuzie – il umpli (elimini bulele de aer) CU SANGE. Cureti branula cu 10 ml de ser (bolus), conectezi sangele si il pornesti. 1 unitate de sange se recomanda sa fie transfuzata in 2 ore. In maximum 3 ore de la pick-up sangele trebuie sa fie transfuzat total.

Al doilea set de OBServations il faci la 15 minute dupa ce incepe transfuzia. Teoria este ca, reactii la transfuziedaca e sa se intample ceva, se va intampla cel mai des in primele 15 minute. Daca nu observi vreun semn vizibil pe pacient dar OBS sunt modificate sensibil (temperatura crescuta/scazuta cu >1,5 grade, RR crescut sensibil, HR crescut cu peste 20 bpm, SBP marita cu peste 20-30 mm Hg), opresti transfuzia (nu o deconectezi), anunti echipa medicala. Daca e vorba doar de febra, se administreaza paracetamol (sau altceva), se asteapta si se reevalueaza dupa 15 minute. Daca e reactie grava (hematurie, dureri de spate, transpiratie abundenta, durere in zona branulei, durere abdominala/toracica, hipotensiune, dispnee) se opreste transfuzia, se deconecteaza si se iau alte masuri – evident, cu echipa medicala. Dupa ce faci OBS, scanezi din nou badge-ul, bratara pacientului, sangele si introduci datele din OBS chart. Daca are reactii la transfuzie, acum apare si optiunea sa bifezi aceste reactii (in cazul asta, ti se printeaza 2 etichete, altfel, doar 1 – cea cu OBS). Eticheta noua merge tot in OBS chart.

Daca totul e ok, nu te obliga nimeni sa mai faci OBS pana se termina transfuzia – cand vei face acelasi proces (scan badge, scan bratara pacient, scan sange, introducere obs, printare, lipire eticheta pe OBS chart). Daca ai timp si vrei sa fii sigur – mai faci un set de OBS (sau mai multe). Daca are reactii grave… oricum o sa faci monitorizare continua.

La final, faci un flush al branulei cu ser (10 ml) sau poti conecta o punga cu ser (dar in alt perfuzor) – daca doctorul a prescris asta. Punga cu sange se returneaza la laborator, impreuna cu hartia care a venit cu ea (cea cu 2 coduri de bare). Asta daca am inteles eu bine ūüôā

 

Ca ultima observatie: la mine in trust NU SE FAC TRANSFUZII NOAPTEA (dupa ora 22:00) decat daca e vorba de o urgenta medicala. Pacientul trebuie instruit sa urmareasca orice fel de semne de reactii post-transfuzionale minim 2 saptamani si sa mearga la GP sau la A&E in caz de hipotensiune, febra, transpiratii abundente, dureri brusc-aparute etc.

 

 

 

La final vreau sa mentionez ca asta e politica in trustul meu (care are 2 spitale si niste clinici). Nu e obligatoriu sa fie asemanator (sau la fel) in tot UK.

Pentru cei interesati de mai multe informatii pe tema asta, 2 surse in limba engleza:

Transfusion guidelines UK (clic pe Transfusion Handbook – pdf), Transfusion reactions (explicate pe scurt, dar competent).

Daca observa cineva ceva gresit in ce-am scris, il rog sa ma corecteze. Am scris tot si pentru ca nu vreau sa uit – dar asta nu inseamna ca vreau sa raman cu informatii gresite in cap.

“Blood thinners”: Anticoagulante si Antiagregante plachetare

Cate ceva despre Anticoagulante versus Antiagregante Plachetare (ceea ce englezii numesc “blood thinners”). Si un pic despre Fibrinolitice la final.

Presupun ca toata lumea cunoaste oarecum procesul de formare a unui cheag de sange, care implica trombocitele si o gramada de proteine = factori de coagulare (majoritatea produse de catre ficat), plus alti factori (cum ar fi vitamina K, fosfolipidele si Calciul).

Esential de retinut este faptul ca, in fiziologia normala, fiecare cheag de sange se formeaza si “destrama” oarecum automat, uneori concomitent (adica la un capat se “intareste” cheagul, la capatul celalalt deja se “destrama”). La distrugerea cheagului trebuie trebuie tinuta minte (desi NU e singura) cascada tPA – Plasminogen – Plasmina – Fibrina este taiata de Plasmina.

Si ca factorii de coagulare (proteinele mentionate anterior) si trombocitele (dar mai putin) se “consuma”, deci un proces de coagulare intensa duce la… sangerare, dupa suficient de mult timp de “consumare a munitiei” pentru crearea cheagurilor.

Medicamentele folosite pentru a preveni complicatiile produse de problemele de coagulare sunt fie Antiagregante plachetare, fie Anticoagulante.

antiagregante plachetare anticoagulante

Antiagregantele plachetare actioneaza asupra capacitatii plachetelor sanguine de-a se lega unele de altele (“agregare”) pentru a forma cheaguri de sange. Le folosim mai degraba atunci cand vrem sa incetinim procesul de coagulare, dar nu sa-l oprim de tot.

Exemple (si clase):

Inhibitoare ale COX: Aspirina in doze mici, Triflusal

Inhibitori ai receptorilor ADP: Ticlopidina (mai vechi) si Clopidogrel si Ticagrelor – mai noi.

Inhibitori ai recaptarii adenozinei: Dipiridamol

Plus niste medicamente mai rar intalnite, cum ar fi inhibitori ai unei glicoproteine de pe trombocite (receptor pentru factorul von Willenbrand si fibrinogen), folositi post angioplastie: Abciximab, Integrillin, Tirofiban. Mai mentionez si inhibitorul PDE Cilostazol (Pletal), prescris pentru claudicatie intermitenta.
Antiagregantele plachetare sunt mai eficiente in circulatia arteriala (deci orice are legatura cu sangele care pleaca de la inima spre organe). Prin consecinta, sunt recomandate/utilizate pentru pacientii cu boli cardiovasculare, fumatori, pacienti care au suferit IMA sau AVC, diabetici, obezi, dupa angioplastii.

 

Anticoagulantele inhiba direct anumiti factori de coagulare care au rol in formarea cheagului final. Practic, le folosim atunci cand ne temem de ceea ce s-ar intampla daca un cheag suficient de mare ar ajunge UNDE NU TREBUIE.

Sunt utile pentru pacientii cu FiA, boli cardiace congenitale, pacientii operati la inima, Tromboza venoasa profunda (DVT), Embolism pulmonar si Hipertensiune pulmonara.
Cele mai cunoscute:

Heparina si Heparinele cu greutate moleculara scazuta (LMWH – Clexane si altele care se termina in -xiparine) – care inhiba factorul Xa si Trombina. Protamin sulfat este antidotul. De mentionat ca Fondaparinux e ruda chimica cu LMWH, dar nu e chiar heparina.
Warfarina sau Acenocumarol (derivati de Cumarina, numit si Coumadin, Marcumar sau la noi SINTROM) – antagonisti ai vitaminei K, care inhiba factorii X, IX, VII si II (1 9 7 2 ca mnemonic). Vitamina K (sau PPC + Vit. K) e antidotul.
Inhibitori directi ai Trombinei (factorul IIa), medicamente mai noi si din ce in ce mai prezente pe piata: Dabigatran (PRADAXA) si Argatroban si Hirudine (Bivaluridin, Lepirudin)
si la fel de noii inhibitori directi ai factorului Xa: Rivaroxaban (XARELTO), Apixaban, Edoxaban. Nu aveau antidot, dar in 2015 se lucra la unele (un anticorp monoclonal sau niste factori Xa modificati genetic). Avantajul lor fata de ieftinul Sintrom (derivatele de warfarina) e ca nu sunt influentati de cantitatea de vitamina K pe care o luam din legume verzi, deci nu au nevoie de monitorizarea INR-ului si de titrarea corespunzatoare.

 

De mentionat pentru ca au legatura cu coagularea sunt si fibrinoliticele.

Nu au nici o treaba cu medicamentele de mai sus, dar sunt cele care distrug cheagul de sange, atunci cand acest lucru are sanse sa salveze pacientul (sau sa-l salveze de la o pierdere a anumitor functii). Folosite in IMA, AVC ischemic, embolism pulmonar (masiv) si ischemie a membrelor.

Avem aici mai vechile si ieftinele Urokinaza si Streptokinaza (in esenta, niste enzime care activeaza Plasminogenul). Ambele au o istorie interesanta, prima fiind izolata initial din urina si a doua a fost descoperita pentru ca anumite specii de streptococi o secreta.

si

Activatoare recombinante ale Plasminogenului tisular, care sunt niste variante produse prin modificare genetica a tPA-ului uman. Aici avem Tenecteplaza (Metalyse), Alteplaza si Reteplaza.

Drepturi imagine: JAMA. Articol JAMA din care m-am inspirat.

Acronime (in engleza) des folosite in hartiile de la mine din spital

By popular demand (aparent, nimeni nu vrea sa apese pe Pagini utilePrescurtari MEDICALE in limba engleza, din stanga blogului meu), va prezint o lista scurta, oferita cu amabilitate de spitalul meu in zilele mele de inductie.

Daca nu stii ce vor sa zica englezii prin AAA (daca are asa ceva in antecedente, e un pacient tare norocos si care a dat si peste un doctor bun) CABG (pe care il tot pronunta cabbage = varza, mama lor), AKI (nu, nu e Ahmed the Terrorist, spunand Silence, AKI you), SOB (nu, nu e Son of a Bitch), DNAR (asta e important de tinut minte si de cerut echipei medicale daca iti stii pacientul in stare terminala), DoLS

safety mitten
Safety mitten

(asta e destul de important de inteles, pentru ca multi de aici nu se straduiesc sa citeasca despre el si pur si simplu refuza sa faca o cerere simpla pentru niste safety mittens – restrictie blanda a libertatii, dar care te salveaza de multa bataie de cap daca ai pacienti care tind sa-si scoata tubul NG sau tubul de traheostomie – perfuziile nu conteaza), UTI (tine minte: in UK au ajuns la concluzia – sprijinita de dovezi – ca un batran care devine brusc confuz sau confuz si agitat e foarte posibil sa fi facut un UTI, mai ales daca are cateter urinar de ceva vreme sau sufera deja de dementa, deci CAUTA SA OBSERVI ASTA LA PACIENTI), PRN, BD si QDS (QD e in fiecare zi, QDS e de 4 ori pe zi,¬†q4h e “la 4 ore”, multumesc Mihaela pentru observatie, important de tinut minte! apropo, mama ei de latina), citeste mai departe:

A - CRCR - GTGU - MRMS - RMRM - Y

 

Mentiune: tine cont de faptul ca nu va sta nimeni sa-ti explice toate astea dimineata, la Handover, care e un moment foarte important pentru cum va decurge ziua ta in spital.

Nu ma laud, dar stiam chiar foarte bine termeni medicali in engleza (cititorii mai vechi isi dau seama de asta, altfel nu aveam cum sa scriu multe dintre postarile mele). Ei bine, primele Handover au fost si pentru mine enervante. Asta si din cauza ca nu stiam ce naiba inseamna Section 2, Section 5, OT/PT, EWS si alte porcarii pe care le inveti repede (daca iti dai interesul).

Adica oricat de sigur esti pe engleza ta, TE AJUTA LISTA DE MAI SUS. Crede-ma.

Daca citesti listuta si stii ce vor sa zica prin fiecare expresie, nu vei avea socul pe care-l au multi la primele zile in spitalele englezesti. Plus, tine cont ca nu e exhaustiva (de exemplu, nu o sa vezi NIV sau BiPAP acolo – 2 termeni folositi interschimbabil dar nu foarte corect in sectia mea).

Alt termen des intalnit (care lipseste) este “ESBL test“. ESBL = extended spectrum

urine dipstick
Urine dipstick test

beta-lactamase, o enzima pe care bacteriile o secreta, enzima care distruge anumite antibiotice (care contin o structura beta-lactam in ele: peniciline, cefalosporine si Aztreonam) => bacterii rezistente la antibiotice. Cel mai des intalnita la bacteriile care cauzeaza infectii urinare dar nu numai (in special E. coli, enterococi, P. aeruginosa si familia Klebsiella). In mod normal fac un urine dipstick test 1 data la 1 saptamana tuturor pacientilor (sau mai des daca au cateter, +65 ani si devin brusc confuzi). Daca este anormal dip testul, iei urina (cu seringa din portul special al cateterului sau cu seringa+ac din cateter, NU DIN PUNGA!), o pui in recipient si o trimiti de urgenta la laborator. Printre putinele teste care e posibil sa plece si fara semnatura doctorului (dar e recomandat sa o primesti).

 

Daca vede cineva vreo greseala, il rog sa ma anunte, corectez rapid. ūüôā

Povestea primei linii de celule umane “imortale”

Am mai mentionat ceva despre asta acum ceva timp.

Exista aproximativ 11.000 de patente bazate pe utilizarea de celule umane HeLa.

De-a lungul anilor se estimeaza ca s-au produs aproximativ 20 de milioane de TONE de celule HeLa.

Celulele HeLa au fost folosite pentru a se obtine unul dintre cele mai importante vaccinuri – cel antipoliomielita, care ne-a ajutat sa eradicam aceasta boala foarte periculoasa.

Si multumita acestor celule cunoastem astazi rolul jucat de infectia cu HPV in dezvoltarea cancerului de col uterin (asta daca nu suntem conspirationisti idioti care habar-n-au o boaba de anatomie dar cred ce scriu alti conspirationisti idioti care habar-n-au o boaba de anatomie).

Nenumarate informatii despre cum functioneaza celula umana, anumite virusuri, teste preliminare pentru anumite medicamente si tratamente anticancerigene au fost obtinute folosind celule HeLa.

Exista o propunere ca celulele HeLa sa fie alocate unei noi specii, deoarece infectarea cu HPV a produs un transfer orizontal de gene si a dus la crearea unui tip de celule cu un numar de 76-80 de cromozomi (in loc de cei 46 umani).

Sunt un exemplu perfect pentru discutiile moderne despre etica medicala, desi unii comentatori par sa uite ca aplica reguli actuale intr-o alta perioada de timp. Cam ca si cum te-ai astepta ca englezii din Marea Britanie a lui Churchill sa respecte legile din Marea Britanie din 2016.

Totul a pornit cu o biopsie cervicala din 1951 dintr-o tumora a unei paciente americane. Henrietta Lacks:

 

Cateva informatii suplimentare aici si aici.

Cum vor fi tratate (probabil) ocluziile arteriale in viitor

Aterectomiile (eliminarea invaziva sau minim invaziva a unui blocaj arterial) se efectueaza deja de ani multi la nivel mondial.

In anumite cazuri, sunt o alternativa la angioplastii (proceduri prin care o artera blocata total sau aproape total este “deblocata” prin umflarea unui balon inserat in interiorul ocluziei) urmate de stentare (introducerea unui tub in locul proaspat-largit, pentru a pastra lumenul arterei deschis). Asta desi beneficiile fata de angioplastie nu sunt inca foarte clare (dar datele disponibile sunt inca insuficiente).

Uneori pot fi inlocuite de tromboliza – procedeu prin care se administreaza medicamente care functioneaza ca proteina umana care ajuta la distrugerea cheagurilor de sange (tPA sau activatorul Plasminogenului tisular), obtinute prin recombinare genetica.

In alte cazuri, sunt alternativa mai buna.

Tehnologia dezvoltata de Capture Vascular Systems isi propune sa rezolve o parte din probleme legate de aterectomii, folosind un dispozitiv (MegaVac) care produce ocluzia arterei si aspira si distruge simultan cheagul de sange. Astfel exista sanse mai mici ca anumite ramasite de embolus sa circule in continuare prin corp, ceea ce poate provoca alte accidente.

Pentru moment, din cate inteleg, au facut doar niste teste preliminare pe oameni care sa probeze siguranta dispozitivelor si inca inroleaza pacienti pentru trialuri clinice pentru a obtine aprobarea pentru folosirea medicala pe scala larga a produsului.

 

 

Iar pentru viitor, pe masura ce miniaturizarea dispozitivelor avanseaza, se poate sa ne indreptam catre niste proceduri care par SF acum. Proceduri care pot fi aplicate direct la tratamentul depunerilor de colesterol pe peretii arterelor.

Asta daca se rezolva anumite probleme – cum ar fi faptul ca placa de aterom este incadrata IN peretele intern (tunica intima) al arterelor, ceea ce inseamna ca orice “racaire” a ei va distruge si tunica intima, ceea ce duce la… formarea de cheaguri.


 

Rotatioplastie – o operatie ortopedica mai “speciala”

Ce este Rotatioplastia?

O operatie care e facuta de regula la pacientii mici (5-12 ani) care au suferit o amputatie partiala a piciorului din cauza unui cancer (osteosarcom, de regula) care i-a afectat oasele piciorului. Variante ale operatiei pot fi facute si pacientilor adulti (in anumite conditii), dar este preferata – si facuta de mai multe ori – la pacientii foarte tineri pentru ca ei sunt in crestere, au sanse mai mari sa aiba o recuperare fara probleme si mult mai mult timp sa se obisnuiasca cu noul mod de-a merge.
Laba piciorului si o parte din tibie (+/- fibula) sunt intoarse spre spate (rotate) si atasate la ce mai ramane din femur, incercand sa se obtina o parte superioara a piciorului de dimensiuni egale cu cea de la piciorul neafectat (se ia in calcul faptul ca pacientul va creste). In cazul unor pacienti adulti, se poate lua (aproape) cu totul partea de jos a piciorului si se ataseaza la sold (in acetabulum), oferind o alternativa la amputarea totala. Daca se poate folosi intreaga parte inferioara a piciorului (tibia + fibula), condilele osului (proeminentele de la capatul superior al tibiei) se pot auto-modela (la copii) in timp sa semene cu un cap femural, oferind mobilitate excelenta.
Pacientul ramane cu un picior injumatatit, dar care se poate flexa la capat (unde se flexeaza genunchiul in mod normal) – ceea ce permite folosirea unor proteze de picior mult mai putin complicate, dar foarte eficiente – adica pacientul poate (dupa recuperare si fizioterapie) alerga, sari, inota etc.

Printre cele mai agresive tipuri de cancer, cancerele osoase apar in special la copii si adulti tineri. Dintre ele, osteosarcomul are prostul “obicei” de-a aparea in zonele de crestere a oaselor, deci la capetele lor, in zona de la incheieturi (ori la sold, ori la genunchi, ori la umar). Alt exemplu ar fi sarcomul Ewing, al doilea tip de tumora primara osoasa diagnosticata la copii si adulti tineri – dar care ramane destul de rara (aprox. 30 de cazuri diagnosticate anual in UK/an), care afecteaza oasele lungi, pelvisul si coastele. Boala agresiva, cu metastaze la plamani, maduva osoasa si alte oase, are prognostic nefast.

Articol despre pacient-copil, unul despre un pacient-adult (cu recuperari perfecte) si un caz medical.

Cum scapa americanii de unele bacterii spitalicesti

Nu l-ati vazut bine pe robotel? Robotul cu lumina ultravioleta de la Xenex seamana cu R2-D2 (ca tot sunt la moda Star Wars zilele astea):

Xenex_germ_zapping_robot

Atata doar ca mai si costa: incepe de la aproximativ 104.000$ (da, mii).

Dotat cu o lampa cu xenon care emite radiatii ultraviolete in banda C (UV-C), cele care sunt blocate total de catre stratul de ozon si atmosfera Pamantului, robotelul de mai sus poate distruge pana la 99% dintre bacteriile periculoase si majoritatea virusurilor dintr-o incapere in aproximativ 5 minute – zic producatorii. Dotat si cu un senzor care il opreste din functionare cand detecteaza miscare in camera, este destul de sigur pentru oameni (atata timp cat se inchide usa si se interzice accesul in camera).
Rezultatele acestea le obtine din cauza efectelor pe care le are radiatia ultravioleta C asupra celulelor: fotohidratare (atrage molecule de apa spre AND, ceea ce previne transcriptia ADN), fotodiviziune (“despicarea” catenelor de ADN), fotodimerizare (produce fuzionarea improprie a bazelor ADN – A C T G) si foto cross-linkarea (deterioreaza peretele celular, ceea ce duce la liza celulara si moartea celulei).

Partea buna e ca pare sa fie capabil sa omoare majoritatea “super-bacteriilor” din spitale (MRSA, C. difficile, E-coli etc.).

Din cate inteleg, la eficienta cea mai mare se ajunge prin combinatia dezinfectie manuala + radiatie UV-C. Doar radiatia pulsatila cu xenon UV-C pare sa aiba rate de succes ceva mai scazute. Studiu 1 si Studiu 2.

Cei de la Mayo Clinic spun ca tot procesul adauga 25 de minute la curatirea unei camere (are sens, pana il muti, pana inchizi si deschizi usa, trece timp).

Eu am vazut lampi cu ultraviolete montate pe perete in anumite camere de consultatii din Spitalul Coltea din Bucuresti. Nu stiu cat de des le foloseau (efectiv). Dar asistentele de acolo ziceau ca sunt pornite regulat.

Drepturi imagine Xenex.

 

Hematopoieza sau geneza celulelor sangelui

HEMATOPOIEZA este procesul prin care sunt formate componentele celulare ale sangelui.

Sangele reprezinta cam 7% din masa corpului uman. 55% din sange este format din componenta lichida РPLASMA. Restul este componenta celulara (eritrocite, leucocite si trombocite) Рaprox. 45% celulele rosii = HEMATOCRIT, <1% celulele albe si plachetele sanguine.
90% din PLASMA¬†este apńÉ, 8% sunt proteine (albumina, imunoglobuline = anticorpi, fibrinogen si alti factori de coagulare si alte proteine), restul de 2% sunt hormoni, electroliti si nutrienti (glucoza).
SERUL este Plasma fara fibrinogen si factori de coagulare.

blood_parts_vial

Geneza componentelor celulare ale sangelui porneste de la celule stem hematopoietice, diferentiate in celule progenitoare limfoide si mieloide.

hematopoieza

Hematopoieza are loc (dupa nastere) in oase (in ordine: vertebre, pelvis, stern, coaste, tibie, femur – ultimele doua isi inceteaza activitatea hematopoietica cel mai devreme).

Maturizarea, activarea si proliferarea limfocitelor T se face in organele limfoide (splina, timus si nodulii limfatici).

Din celulele progenitoare limfoide apar:

‚ÄĘ celulele Natural-Killer care fac parte din raspunsul imun INNASCUT (nespecific), celule care distrug direct invadatori (sau celule proprii organismului care trebuiesc omorate – cum ar fi cele cancerigene)

01AEDVW3
01AEDVW3; Colour SEM of killer cells attacking cancer cell

‚ÄĘ limfocitele T si cele B, care fac parte din raspunsul imun ADAPTIV (specific). Limfocitele T au roluri multiple, cele B moduleaza raspunsul imun si secreta (Plasmocitele) anticorpi.

T lymphocytes and cancer cell, SEM
Limfocite T atasate unei celule canceroase, dupa ce au recunoscut un antigen de pe suprafata acestuia (antigen care apare din cauza mutatiilor genetice inerente tipului de cancer). Unele limfocite T semnalizeaza altor celule ale sistemului imun sa distruga aceasta celula, altele o pot distruge singure (limfocite T РNK). 
SEM of B-lymphocytes white blood cells
Se maturizeaza in maduva hematogena. Sunt caracterizate prin prezenta de anticorpi (immunoglobuline, majoritar IgM si IgD) pe membrana care le inconjoara. Fiecare anticorp este specific unui antigen.

 

Din celulele progenitoare mieloide rezulta:
ERITROCITELE – celulele rosii, cu rol in respiratie si transportul de nutrienti

01A706D8
Capilar pulmonar

TROMBOCITELE – cu rol in coagulare si vindecarea ranilor

Platelets, TEM
Trombocite neactivate – se observa granulele cu rol in coagulare (si nu numai)
Activated platelets, SEM
Trombocite activate

MASTOCITELE – contin granule de heparina si histamina – cu rol in vindecarea ranilor, angiogeneza si modularea raspunsului imun

P2660071-Mast_cell-SPL
Se observa granulele cu heparina, histamina si serotonina

GRANULOCITELE cu rol important in primul raspuns imun la orice intrus, raspunsul imun INNASCUT (Eozinofile, Bazofile si Neutrofile)

01AE0EWJ
Multe eritrocite, 1 eozinofila si 2 neutrofile.

MONOCITELE Рcele circulante raman Monocite, cele care pot patrunde in tesuturi = Macrofage, cele care dupa ingestia unui patogen prezinta un antigen limfocitelor T sunt celule DENDRITICE.

01APADJ2
Interactiunea intre o celula T (verde) si o celula dendritica (albastru), care ii “prezinta” un antigen, pentru recunoastere ulterioara.

0

Fagocite sunt considerate toate celulele care pot “manca” (fagocita) particulele periculoase straine (sau chiar celule, bacterii etc.): Neutrofilele si Monocitele (cu toate subclasele lor).

Activated macrophage, SEM
Macrofag activat, pregatit sa “manance”.

Tot procesul este strict reglat printr-o sumedenie de molecule-mesager (citokine tip Growth Factor), proteine, hormoni (ex: Eritropoietina, secretata de rinichi).

Drepturi imagini Science Photo Library, Diomedia si Mayo clinic.

Sangele, Factorul Rh si transfuziile de sange

‚ÄĘ Factorul Rh vine de la “Rhesus“, o specie de maimute al caror sange a fost folosit de niste cercetatori in 1940 ca sa descopere un nou antigen, botezat “Rh”

Macaca_mulatta_in_Guiyang
Macac Rhesus, suparat(ńÉ) ca oamenii i-au folosit numele fara sa-i plateasca¬†drepturi de autor in banane

‚ÄĘ Rh NU e doar o grupa de sange ci un sistem, ca AB0. Spre deosebire de AB0, care are 2 antigene (A, B) si 2 anticorpi (anti A, anti B), sistemul Rh are 5 antigene: D, C, E, c si e si nici un anticorp innascut.

‚ÄĘ D este cel mai comun antigen, cel care initial a fost numit “factorul Rh”, dar un procent mic dintre oameni prezinta si celelalte antigene.

‚ÄĘ Anticorpii anti-D apar numai si numai dupa expunerea unui pacient fara antigenul D (D negativ = Rh-) la sange D pozitiv (Rh+).

‚ÄĘ AB+ poate primi sange de la orice grupa, dar AB- NU, pentru ca exista riscul reactiei hemolitice dupa expunerea la sange D+.

‚ÄĘ Poti face reactie hemolitica post-transfuzionala (in cazuri f. rare) si din cauza prezentei antigenelor C, E, c, e, chit ca ai fi compatibil AB0 si Rh (D).

‚ÄĘ Bascii sunt grupul etnic cu cel mai mare procent de oameni fara antigenul D (adica Rh-): pana la 35% (29% zic cercetari mai recente).

Basque_dancers
Basci care se bucura de unicitatea lor genetica, dansand


‚ÄĘ La nivel european, cam 84% din populatie este Rh+

‚ÄĘ Eritroblastoza fetala (boala hemolitica a fatului) e cauzata de patrunderea de eritrocite fetale Rh+ in sangele mamei Rh-, urmata de creearea de anticorpi (IgG) anti Rh de catre sistemul imun al mamei. Acesti anticorpi trec prin placenta si incep sa distruga eritrocitele fatului. Efectul este pronuntat si periculos mai ales la a doua nastere!

hqdefault

‚ÄĘ RhoGAM (imunoglobulina anti Rh) este o combinatie de anticorpi (tot IgG anti Rh+) administrata i.m. (sau i.v., in functie de producator) care scade riscul de eritroblastoza fetala, deoarece anticorpii acestia distrug eritrocitele Rh+ ale fatului in circulatie in mama INAINTE¬†ca sistemul imun al mamei sa produca anticorpi proprii impotriva antigenului D. Pentru curiosi: anticorpii tip RhoGAM sunt relativ putini, dar suficienti pentru a bloca numarul mic de celule rosii fetale circulante in mama, chit ca ajung cativa in circulatia fetala, sunt putini. Anticorpii mamei ar fi foarte multi, de asta ar produce Eritroblastoza fetala.

‚ÄĘ Rom√Ęnii cica au 34% grupa 0; 41% grupa A; 19% grupa B; 6% grupa AB

Pentru cei care vor sa-si verifice cunostintele de potrivire a grupelor de sange pentru transfuzii, recomand joculetul amuzant de pe nobelprize.org, The Blood Typing Game.

Infografic sange

Infografic via nursingguide.

Cardiologie – note (3)

Van Gogh si cardiologia. ūüôā

Astazi Рdespre Digoxin, exponentDigitalis_purpurea_-_Foxglove.jpgul categoriei de medicamente (glicozide cardiotonice) numite generic digitalice, extrase initial din planta Digitalis purpurea (Degețel roșu).

Este un medicament unde doza terapeutica e foarte apropiata de doza toxica!

Digoxinul este utilizat pentru a trata insuficienta cardiaca (cu FEV mica) si problemele de ritm ale inimii (aritmii/disritmii: Fibrilatie Atriala, Flutter Atrial).

Digoxinul creste fluxul de sange prin corp si ajuta la reducerea¬†“umflarii” din maini/incheieturi (edem).

Digoxinul functioneaza prin cresterea fortei compresiei (bataii) inimii, prin cresterea cantitatii de calciu din celulele inimii (calciul are un rol de stimulare al compresiei celulelor musculare din inima – miocitele).

Pentru curiosi, pe scurt: Digoxinul blocheaza pompa de schimb (ATP-aza) Na+/K+, ceea ce creste cantitatea de Na+ intracelulara (in miocite), ceea ce inverseaza actiunea proteinei antiport Na+/Ca2+, care in mod normal INTRODUCE Na+ intracelular si scoate Ca2+ (acum, compensator, scoate Na+ si introduce Ca2+). Astfel, creste cantitatea de Ca2+ intracelular.

Acest lucru (Ca2+ crescut intracelular) se traduce prin cresterea duratei unei pulsatii/batai (deci scade numarul de batai/minut) SI prin cresterea puterii unei batai a inimii (creste contractilitatea = forta unei contractii/pulsatii/batai).

Digoxinul controleaza ritmul iregulat al inimii prin incetinirea semnalelor care pornesc din nodul SinoAtrial (SA). Aceasta reduce numarul de semnale care trec prin nodul AtrioVentricular (AV). Mai putine semnale = mai putine aritmii (simplificat).

inima

 

Dupa administrarea de digoxin, pe ECG se vede de obicei in derivatiile precordiale (V1-V6) un segment ST sub forma de “»ôa” (ca o mustata old-school, de francez), sau unde T bifazice (intai coboara, apoi urca) sau contractii premature ventriculare FRECVENTE (PVC).

digoxin

Sau alte modificari mai fine (http://lifeinthefastlane.com/ecg-library/digoxin-effect/).
Inainte de a administra Digoxin verifici intotdeauna tensiunea si (mai ales) pulsul – are efect bradicardizant.

Nu administrezi Digoxin la VF (fibrilatie ventriculara) sau alte tahicardii ventriculare, nu administrezi la pacienti cu WPW (sindrom Wolff-Parkinson-White), la pacientii tratati cu calciu i.v. si blocuri atrio-ventriculare de tip 2/3.
Atentie la administrarea concomitenta cu diuretice sau la orice pacient cu tulburari electrolitice.
Si la administrarea batranilor, evident. ūüôā

Stiu ca Digoxin-ul nu mai este la fel de folosit de destul de multi ani in strainatate. Cu toate acestea, in perioada mea de practica la Terapie Intensiva Neurologie in Bucuresti am vazut o gramada de batrani care erau tratati cu Digoxin pentru Fibrilatie Atriala. Cand le faceam EKG-uri trebuia tot timpul sa mentionez la interpretare ca au fost tratati cu Digoxin in ultima saptamana (isi pastreaza concentratii cu efect terapeutic o perioada un pic mai lunga fata de alte medicamente).

 

Doza toxica = supradozajul duce la tulburari digestive (greata si varsaturi, diaree), neurologice (ameteli, dureri de cap, vedere colorata, agitatie pana la psihoza sau delir) si cardiace (tulburari de ritm: VF, VT, bloc atrio-ventricular).

Interactioneaza negativ cu Amiodarona (Dronedarona), Verapamil (si alte Calciu-Blocante), Eritromicina si Adrenalina. La fel, diureticele pot provoca tulburari electrolitice care pot intensifica efectele posibil toxice ale Digoxinei.

Se presupune ca Van Gogh era tratat pentru epilepsie cu Digoxin (varianta obtinuta din Digitalis purpurea in secolul 19) si ca suferea de efectele sale toxice constant Рde asta vedea totul intr-o tenta albastru-galbuie.

Brusc pare si mai interesanta “Noaptea instelata“, nu? ūüôā

1024px-Van_Gogh_-_Starry_Night_-_Google_Art_Project

Cum ajungi voluntar pe ambulanta in Bucuresti

Edit: Postul meu NU vrea sa inlocuiasca informatiile oficiale de pe site-ul ASSB, la sectiunea Voluntariat.
Asa cum a intervenit foarte calm cineva de la ei mai jos, orice nelamuriri pot fi lamurite cel mai CORECT de catre ei insisi, deci ar fi mai bine sa fie contactati direct. Tot ceea ce a facut Florin a fost sa prezinte pasii urmati de el si sa dea cateva sfaturi sau explicatii. Postul este din 2015, ceea ce era valabil pentru Florin atunci poate sa se fi schimbat intre timp. Cerintele lor actuale si orice raspuns pentru orice problema ar trebui sa vina de la ei, deci folositi cu incredere adresa de e-mail si lista de pe site-ul lor.

Florin a mai scris un guest-post aici acum 9 luni.

Coleg de scoala (cu 2 generatii mai mic), cam de-o varsta cu mine, cu o facultate absolvita si o alta cariera inainte de a se orienta catre meseria de Asistent Medical.

Florin este voluntar pe ambulanta. L-am rugat frumos sa scrie un mic ghid despre cum poti deveni voluntar pe ambulata in Bucuresti. Si-a gasit cumva timp (intre orele de scoala, practica si voluntariat) si l-a scris.

Sper sa ii fie cuiva de folos.

Multumesc si mult succes lui Florin!

1279984347Ambulanta

Cum sa devii voluntar SABIF?

Intentia de a deveni voluntar il reprezinta primul pas din lungul proces pe care trebuie sa il parcurgi pentru a deveni membru voluntar in cadrul Serviciului de Ambulanta Bucuresti.
Acest lucru presupune sa trimiteti un email la adresa COORDONAREASSB@YAHOOGROUPS.COM (adresa veche) voluntariatassb@googlegroups.com, in care trebuie sa va exprimati intentia de a deveni membru voluntar.
In urma solicitarii on-line, cei de la coordonare raspund cu un email cu un formular care trebuie completat si trimis inapoi la aceeasi adresa. In baza completarii formularului veti fi programati la un interviu. Detaliile legate de data interviului si ora le veti primi prin SMS.

Urmatorul pas il reprezinta interviul propriu-zis care consta in testare conostintelor de cultura generala (intrebari din istorie, geografie, matematica, romana, anatomie), test care trebuie promovat cu minim nota 7 pentru a putea merge mai departe la interviul oral.

O data declarati admisi se pregateste un dosar (tip A4, de carton) care se aduce in termen de 30 zile la secretariat serviciului de Ambulanta, dosar care cuprinde:

  • adeverinta medicala care sa ateste ca sunteti apti pentru voluntariat;
  • cazier judiciar (informatii despre eliberare cazier pe site-ul Politiei Romane);

  • copie xerox dupa diploma ultimei forme de invatamant absolvite;

  • adeverinta de la unitatea de invatamant cu specificatia ‚Äôpentru voluntariat SSB‚Äô

  • copie xerox dupa Cartea de Identitate;

  • asigurare de malpraxis (asigurarea se poate face la orice centru de asigurari, costa aprox 15-17 lei)

Dupa depunerea dosarului se primeste avizul pentru semnarea contractului de voluntariat si completarea formularului de inscriere la cursul BLS (basic life support).

Se participa la cursul BLS. Dureaza 2 zile intr-un weeeknd / 8 ore, finalizate prin 2 probe, una scrisa si una practica. Pentru a intra in proba practica este necesar ca la testarea scrisa nota sa fie minim 7, urmata de testarea practica, pentru promovarea careia nota minima necesara este tot 7.

Dupa promovare cursului BLS se participa la Instructajul pentru Protectia Muncii. Se anunta departamenul de coordonare prin e-mail ca s-a absolvit cursul BLS si s-a facut protectia muncii, urmand ca dupa acest pas sa fiti anuntati prin SMS referitor la ora si data unei sedinte organizate de coordonatorii pentru voluntarii noi, sedinta in care va vor fi oferite informatii generale legate de activatatea de voluntariat, regulament de ordine interioara si nu in ultimul rand se obtine legitimatia de voluntar, care va ofera dreptul sa faceti garzi cu echipajele SABIF pe ambulante.

Cat dureaza acest proces ?

Din momentul in care trimiti emailul cu intentia de a deveni voluntar si pana primesti formularul de inscriere dureaza 1-7 zile.

Dupa completarea formularului de inscriere, programarea pentru interviu dureaza 1-2 satamani.

Dupa ce candidatul e declarat admis la interviu, programarea la cursul de BLS dureaza intre 2-5 saptamani, totul depinde de cat de repede se formeaza o grupa pentru BLS (7/8 persoane).

Sedinta de coordonare si obtinerea legitimatiei de voluntar: 1-7 zile dupa ce ati anuntat ca ati absolvit cursul BLS si ati facut Instructajul pentru Protectia Muncii.

In concluzie tot acest proces de a deveni membru voluntar al serviciului de Ambulanta dureaza minim 1 luna si maxim 3 luni.

Exista obligatii ca voluntar?

Prin contract, voluntarul se obliga sa faca MINIM 3 garzi pe luna, garda fiind de 12 ore si sa respecte regulamentul de ordine interioara.

Cum e organizat Serviciul de Ambulante?

Exista 3 tipuri de ambulante: ambulante de tip A / B / C

Ambulantele de tip A sunt ambulante de trasport, pentru cazuri considerate minore, echipajul este format din Ambulantier si Voluntar.

Ambulantele de tip B si C sunt ambulante de urgenta, diferenta dintre ele este ca tipul de ambulanta B este format din Ambulantier, Asistent si Voluntar iar tipul C este format din Ambulantier, Medic, Asistent si Voluntar.

Exita o perioda de proba de 3 luni in care, voluntarii noi fac garzi pe ambulante de tip A iar terminarea perioadei de proba vor trece pe ambulante de tip B.

Dupa 6 luni de voluntariat se face instructajul pentru ALS (Advanced Life Support)

De ce sa fii voluntar?

Fiecare dintre noi avem interese proprii, fie ca suntem in elevi ai unei scoli postliceale, fie elevi ai facultatii UMF, cu toti ne dorim sa ne imbogatim bajaul de cunostinte, iar aici este locul potrivit sa inveti multe intr-un timp scurt, deoarece cazurile sunt total diferinte intre ele, personalul este dispus sa te invete iar practica din spital este total diferita fata de garzile de voluntariat.

Drepturi imagine: Cotidianul.ro

Ateroscleroza e o boala veche

Depunerea unei placi de aterom pe artere, cu ingrosarea acestora, ingustarea lumenului lor si rigidizarea peretelui arterial este o boala asociata cu lumea moderna.

Procesul de formare al aterosclerozei nu este 100% inteles, dar teoria actuala accepta un progres al bolii (depunerea placii, raspunsul adaptiv al corpului si evolutia placii), niste elemente de baza in formarea ei (LDL circulant, participarea sistemului imunitar + raspunsul inflamator) si niste factori de risc (cunoscuti: dislipidemie, diabet, fumat, obezitate, consumul de grasimi trans-nesaturate sau mai putin cunoscuti: deficienta de estrogen post-menopauza, poluare, hiperinsulinemie si unii nesiguri/neclari: consumul de grasimi saturate).

Ei bine, desi lumea crede ca aceasta boala e mai degraba a omului modern, niste arheologi din Franta au facut o descoperire care pare sa spuna ca

“Ateroscleroza nu este doar o patologie recenta, deoarece a fost descoperita si in inimi (vechi n.n.) studiate”

Mokrane_fig_4
Urna in care era o inima imbalsamata a unui cavaler francez din secolul al XVII-lea.

In subsolul unei manastiri din Rennes, Franta, arheologii au gasit un cosciug din plumb cu cadavrul imbalsamat (si bine pastrat) al unei femei din secolul al XVII-lea, alaturi de care au gasit si niste urne in forma de inimi, in care erau plasate inimile imbalsamate ale sotului ei si ale altor persoane din nobilimea locala din 1500-1600.

Mokrane_fig_3
Se pare ca procesul de imbalsamare si ingropare separata intr-o urna a inimii era raspandit printre nobilimea franceza in timpul Renasterii.

Una dintre inimile imbalsamate era prea distrusa de trecerea timpului, dar celelalte 4 au putut fi studiate de catre cercetatorii francezi de  la Institutul National pentru Cercetare Arheologica Preventiva.

Studiate prin disectie, apoi la microscop, prin radiografii, CT si chiar IRM (dupa rehidratarea tesuturilor), 3 din cele 4 inimi au aratat semne vizibile de boala aterosclerotica.

inima straveche

Mai multe pe tema asta in comunicatul de presa initial si intr-un articol Reuters.

Drepturi imagini: Rozenn Colleter, Ph.D./INRAP

Cardiologie – note (2)

Astazi o sa scriu despre Sindromul Brugada Рo boala cardiaca (cu o componenta genetica) vinovata pentru moartea subita a adultilor asimptomatici.

Incepem cu un articol bunicel din presa americana, in care 2 gemeni (si tatal lor) care aveau aceasta problema genetica¬†au scapat de o moarte sigura din cauza ca unul dintre ei a avut “norocul” sa aiba un stop cardiac intr-o zona populata:

Jon Wes, his heart was stopped, and they had to do CPR for 20 minutes,” Gardner says. “If he would have died, all those questions would have died with him. It would have been chalked up as a freak accident. I would have gone on with my life not knowing anything was wrong, and then something would have happened to me, and I would have died. My parents would have lost two sons and had no idea.

Their father, whose tests revealed the same genetic mutation, has since also been given an ICD.

Boala este o “canalopatie” – adica din cauza unor modificari in genele care codifica niste canale de sodiu esentiale in functionarea celulelor miocardului, acestea (canalele de sodiu) nu mai functioneaza corect, creand un potential de actiune alterat al celulelor externe ale inimii (din pericard) versus cele interne (din endocard), ceea ce¬†se manifesta prin aritmii cardiace (tahicardie ventriculara) care pot degenera in fibrilatie ventriculara, care duce la stop cardiac si moarte.

20% dintre cazuri sunt asociate cu modificari in gena SCN5A, cercetari mai noi au descoperit modificari si in alte gene. Oricum ar fi, problema se transmite genetic, o importanta foarte mare in diagnostic avand luarea unui istoric complet, in care sa se afle daca exista istoric de moarte subita sau sincopa in familia pacientului.

Din cauza faptului ca primul simptom este faptul ca pacientii pur si simplu mor inexplicabil, e greu de diagnosticat.

Pacientii pot fi testati pentru cautarea mutatiei in gena antementionata, dar alte teste de sange specifice nu exista. Modificarile in electrocardiograma pacientului sunt de 3 tipuri, primele fiind specifice (mai ales la pacientii simptomatici Рdeci cu sincopa/stop cardiac bruste), celelalte fiind oarecum mai putin specifice.

Tratamentul e limitat la implantarea sub piele in zona superioara a pieptului a unui cardioverter-defibrilator implantabil (ICD), care va soca inima unui pacient in cazul in care partea inferioara a acesteia (ventriculele) ajunge sa bata intr-un ritm periculos (VT sau VF). Cam ca un defibrilator mare vazut de noi in filme, doar ca miniaturizat.

Asta spre deosebire de un pacemaker, care tine inima intr-un ritm sanatos atunci cand sunt probleme in partea superioara a inimii, prin pulsari repetate cu energie scazuta. Sunt in general montate pentru a corecta bradicardiile (atunci cand inima bate intr-un ritm prea scazut).

Daca e sa tii minte ceva din toata treaba asta, ar fi aspectul specific al derivatiilor precordiale v1-v3: elevatie de segment ST urmata de inversiune a undei T (asemanatoare cu rSr’ din blocul de ramura dreapta, adica o forma de M).

Brugada
Drepturi imagine: http://jhcedecg.blogspot.com.au/ Mai multe despre un caz aici.

 

Informatii suplimentare aici, aici (ro) si aici.

Ce este o semi-inima artificiala (VAD)?

VAD = Ventricular Assist Device, Dispozitiv pentru asistarea ventriculelor (in general a celui stang/Left = LVAD).

Pornim de la stirea care face turul internetului zilele acestea:

PremierńÉ. Implantare de inimńÉ semi-artificialńÉ la Institutul C.C. Iliescu

“Prima implantare a unei inimi semi-artificiale pentru un pacient care suferńÉ de insuficien»õńÉ cardiacńÉ foarte severńÉ a fost realizatńÉ, √ģn Rom√Ęnia, la Institutul C.C. Iliescu, a anun»õat vineri, √ģntr-o conferin»õńÉ de presńÉ, managerul unitńÉ»õii medicale, »ėerban Bubenek”

Stirea de la Agerpres a fost preluata de mai multe site-uri, dar nu am gasit NICAIERI o mentiune clara despre numele dispozitivului, a fost nevoie de o cautare mai lunga, intr-o stire un pic mai veche a TVR, unde am gasit si o animatie cu aspectul dispozitivului. De acolo am pornit la cautarea dupa imagini si am ajuns la site-ul producatorului (Heartware) si la produs: Heartware HVAD

Pe scurt, e vorba despre o pompa intratoracica montata chirurgical, alimentata cu 2 baterii EXTERNE, care suplimenteaza munca ventriculului stang, tragand sangele din varful acestuia si propulsandu-l in aorta cu un debit de pana la 10 L pe minut, de unde ajunge in circulatia sistemica.

Asta ii permite pacientului cu insuficienta cardiaca severa sa faca din nou activitati, sa duca o viata cat de cat normala. Atata timp cat are grija sa isi tina bateriile incarcate.

Pe lung:

Asistarea mecanica a cordului este necesara in special la pacientii cu insuficienta cardiaca severa.

In insuficienta cardiaca, inima nu mai functioneaza corect, fiind incapabila sa mai pompeze suficient sange pentru a acoperi necesarul corpului. Astfel, daca la repaos inima pompeaza sange la limita necesarului, orice eveniment care necesita un bonus de oxigen si nutrienti (la inceputul bolii un efort fizic sustinut, in boala severa Рorice fel de miscare) provoaca un deficit sistemic.  Organele si tesuturile nu mai primesc suficient oxigen si substante nutritive iar sangele nu mai circula constant prin corp, aparand fenomenul de stagnare a sangelui.

Din pacate, boala este progresiva, in stagiul ei cel mai sever pacientii nu mai pot face nici o activitate si moartea apare invariabil. Stadializarea ei se face functional – stadializarea NYHA, de la 1 (fara simptome) la 4 (simptome prezente la repaos total) sau in functie de combinatia risc-tratament – stadializarea ACC/AHA, de la A (pacienti la risc de a dezvolta IC) la D (pacienti care necesita spitalizare continua/transplant/asistenta artificiala a functiei inimii).

Poate fi categorisita si in functie de afectarea capacitatii inimii (in special a ventriculului stang) de-a se contracta sau de afectarea capacitatii inimii de-a se relaxa.

insuficienta cardiaca
Drepturi imagine – Mayo Clinic

Semnele si simptomele principale ale insuficientei cardiace (IC) sunt oboseala cronica, respiratia dificila si umflarea picioarelor, la care se adauga tusea persistenta, sufocarea in somn, dificultati in a se concentra, balonarea si scaderea apetitului si urinarile frecvente in timpul noptii.

Cauzele principale ale IC sunt infarctul miocardic acut, bolile coronariene ischemice, hipertensiunea arteriala, fibrilatia atriala, bolile valvelor cardiace, cardiomiopatiile si bolile congenitale ale inimii, la care adaugam abuzul de alcool si infectiile. In esenta, toate de mai sus afecteaza capacitatea inimii de-a functiona, ceea ce echivaleaza cu probleme in pomparea de sange catre corp.

Boala este diagnosticata dupa o anamneza + un examen fizic combinate cu teste de sange, investigatii imagistice (radiografie pulmonara, ecografie, ecocardiografie, CT), electrocardiograma (simpla sau de efort) sau o coronarografie.

Nu exista un tratament care sa “vindece” aceasta boala (cu exceptia transplantului de inima), dar exista mai multe stadii ale tratamentului. Se incepe cu modificari in stilul de viata plus tratament medicamentos, urmat de tratament cu dispozitive implantabile (pacemakere, cardiovertere-defibrilatoare, resincronizatoare cardiace), tratament chirurgical (acolo unde inlocuirea valvelor nefunctionale sau bypass-ul arterian coronarian pot imbunatati functionarea inimii) si solutiile mai complicate: transplantul cardiac, transplantul de inimi artificiale (inca nu exista una 100% functionala pe termen lung, dar domeniul a evoluat mult in ultima decada), dispozitive de ajutorare a ventriculelor (majoritar a celui stang – LVAD) si, in mediu spitalicesc – temporar, pompa-balon intraaortica (IABP) si/sau suportul medicamentos inotrop constant.

lvad
HeartMate II LVAS

Ce face un dispozitiv de suport al ventriculului (Ventricular Assist Device)? Numit semi-inima artificiala in articolul citat initial, este conectat chirurgical la un ventricul si absoarbe sangele din acesta, apoi il repompeaza in circulatie (fie in aorta, daca este un LVAD, fie in artera pulmonara daca e un RVAD). Exista si dispozitive care pot sustine ambele ventricule (BiVAD). Pot fi cu flux continuu sau cu flux pulsatil (asemanator cu al inimii). Surprinzator, dispozitivele LVAD cu flux continuu ofera o supravietuire ceva mai buna  a pacientilor fata de cele cu flux pulsatil Рdar asta poate fi si din cauza problemelor de design din primele generatii. Oricum ar fi, in ziua de azi majoritatea dispozitivelor LVAD implantate sunt cu flux continuu.

BiVAD
BiVAD Berlin Heart EXCOR¬ģ – drepturi imagine UniKlinikum Heidelberg

 

LVAD-urile sunt folosite fie temporar pana la transplant, pana pacientului poate sa i se transplanteze o inima, fie temporar pentru revenire – in cazurile rare in care inima pacientului isi revine dupa ce pentru un timp indelungat un LVAD i-a preluat functia de pompare, fie ca terapie-destinatie, cand nu exista alternative pentru pacient, in special cu modelele mai noi, evoluate.

Ca sa fie luat in considerare pentru implantarea unei LVAD, un pacient trebuie sa indeplineasca o sumedenie de criterii: sa aiba IC severa, sa aiba limitata major functionalitatea sa ca fiinta umana (NYHA IV), sa fi esuat tratamentul medicamentos asupra sa si sa fie dependent de tratament medical spitalicesc (IABP sau tratament medicamentos inotrop constant), sa aiba functia cardiaca major alterata (fractie de ejectie sub 25%) dar sa fie si stabil psiho-social, pentru a fi capabil sa inteleaga noua sa realitate si cerintele atasate ca persoana dependenta de o masina.

radiografie LVAD
Drepturi imagine LCNW – povestea unui pacient cu LVAD aici.

Evident, post-operatie pacientii trebuie sa ia tratament anticoagulant a la longue si au o sumedenie de interdictii (nu au voie sa conduca, nu au voie sa faca IRM-uri, nu au voie sa practice sporturi de contact – ha! -, nu au voie sa intre in apa, trebuie sa se fereasca de magneti, electricitate statica, trebuie sa se fereasca de infectii si nu este permis sa li se faca compresii toracice cardio-pulmonare).

Supravietuirea cu LVAD-uri este destul de buna, dar nu chiar ideala. Ca HVADsolutie temporara pana la transplant, sunt ideale. HeartWare se lauda cu 94% supravietuire la 6 luni post-transplantare. Ca terapie-destinatie… sunt mult mai bune decat alternativa (moarte rapida in spital), avand supravietuire de peste 50% la 2 ani.

Problemele care apar dupa implantarea de LVAD-uri pot fi: insuficienta ventriculara dreapta (nu direct cauzata de implantarea unui LVAD), infectii cauzate de prezenta dispozitivului, sangerare gastrointestinala si alte probleme de coagulare (din cauza tratamentului anticoagulant), tromboze, probleme neurologice (accidente vasculare cerebrale), probleme cu aparatul in sine (din fericire, cele mai rare) si diverse probleme cardiace (care e probabil sa apara din cauza bolilor care au cauzat IC in primul rand). Informatii de aici si aici.

Am mai scris cate ceva despre VAD-uri intr-un post cu un filmulet foarte interesat acum mai mult timp.

O prezentare utila despre LVAD si un pic despre implicatiile pentru nursingul acestor pacienti aici. Un document foarte bun despre IC (in romana) aici.

Cum ajung alcoolicii sa faca ciroza si varice esofagiene

Pe scurt: Bei-bei-bei, in timp ficatul nu mai poate metaboliza alcoolul, se produc modificari ireversibile (distrugere) a tesuturilor ficatului, apoi faci ciroza, care poate duce la hipertensiune portala Рcare duce de regula la dezvoltarea de varice esofagiene, pentru ca venele esofagului inferior sunt tributare venei portale.

Varicele esofagiene sunt foarte periculoase pentru viata omului deoarece pot pocni oricand, ducand la o sangerare intensa, necontrolata (pentru ca sunt mari si pacientii respectivi au, de regula si probleme cu coagularea) – care poate duce la moarte rapida. Ca sa fie totul perfect, acelasi proces care creeaza varice esofagiene creeaza si varice gastrice, care pocnesc la fel de usor. Cum arata procesul asta?

varice esofagiene
Varice esofagiene sangerande, drepturi imagine: figure1

Ca masura de ingrijire medicala de urgenta, se monteaza prin nas (sau blakemoregura) un cateter (sonda Blakemore-Sengstaken) cu 2 baloane care se pot umfla la capat, care ar pune presiune pe varicele sparte Рceea ce ar opri sangerarea. In anumite spitale exista si aparate pentru endoscopie care pot face ligaturarea (legarea cu benzi elastice a varicelor) sau scleroterapia (injectarea de substante care le pot micsora volumul) varicelor. In cazuri grave, se pot face si interventii chirurgicale majore.

Ok, sa revenim la ciroza.

Cand bem alcool, este absorbit majoritar din stomac, de unde ajunge la ficat, unde este metabolizat (schimbat prin procese chimice din substante compuse in substante mai simple). Cu ajutorul a mai multe enzime (mai importante sunt ADH si ALDH), alcoolul (etanol) se metabolizeaza in aldehida acetica, apoi in acid acetic, apoi in CO2 si apa.

Acest proces are si efectul nedorit de-a stimula celulele hepatice sa sintetizeze TAG (trigliceride), pe care le stocheaza. Asta duce la acumularea de “grasime” in celulele ficatului, adica steatoza. Steatoza netratata (singura) poate duce pe termen lung la fibroza si, ulterior, la ciroza. Dar este reversibila (pana la un punct).

Spre deosebire de steatoza, care e reversibila (daca se opreste ingestia de alcool), hepatita alcoolica combinata cu steatoza (care apare la 10-35% dintre alcoolici) duce la moartea celulelor¬†ficatului –¬†steatonecroza celulelor ficatului. Hepatita alcoolica apare ca urmare a stimularii constante a secretiei de molecule inflamatorii de catre ingestia repetata de alcool (si metabolizarea acestuia in acetaldehida – care este un proinflamator).

La 10-20% dintre alcoolici (bautorii “adevarati“), inflamatia constanta a ficatului plus steatoza duc la inlocuirea majora a tesutului functional hepatic cu tesut cicatriceal (fibroza). Combinata cu moartea altor celule hepatice, asta se traduce prin ciroza.

 

boala alcoolica hepatica
Drepturi imagine: Nature

 

Ce e cu varicele astea esofagiene? Orice vena care se dilata neregulat, necontrolat si permanent intra la categoria varice. Btw, nu exista un varic. La naiba. ūüôā

Toata lumea a auzit de varicele de pe picioare, care apar mai des la femei si persoanele care stau prea mult in picioare, au substrat ereditar si apar si la gravide, femei la menopauza, persoane obeze sau in varsta sau ca urmare a unei accidentari la nivelul picioarelor.

Cum apar varicele? Atunci cand o vena – in esenta un tub semielastic – este supusa unei¬†presiuni venoase CRESCUTA si de durata, ea raspunde (in special cand nu este inconjurata de tesut muscular)¬†in singurul fel posibil:¬†se dilata (nu “pocneste” decat mult mai tarziu, cand apar si alti factori). Dilatarea la venele superficiale duce la functionarea incorecta (in ambele directii, nu doar unidirectional, inspre inima – cum e normal) a valvelor pozitionate de-a lungul lor, ceea ce creste fenomenul de dilatare.*

Toata lumea stie ca o vena este un vas de sange care duce sangele catre inima (NU neaparat sange deoxigenat – vezi venele pulmonare sau vena ombilicala).

sistemul venos portal

Ei bine, la nivelul abdomenului avem un sistem-portal, care nu duce sangele intr-o vena care merge la inima, ci se dreneaza in vena porta (de aici si numele: sistemul venos portal hepatic). Vena porta duce catre ficat sangele de la nivelul stomacului, intestinelor (si partea superioara a rectului), splinei si partea inferioara a esofagului. De aici, sangele pleaca spre inima prin venele hepatice (situate superior). Astfel se poate filtra foarte eficient tot ceea ce se absoarbe la nivelul tractului digestiv, se pot metaboliza (in ficat) substantele nutritive in parti componente mai mici, usor de utilizat la nivel celular. Asa se metabolizeaza multe medicamente in forma lor activa (din forma ingerata). Vena porta ofera o mare parte din debitul sanguin al ficatului (aprox. 75%), fiind responsabila si pentru oxigenarea si furnizarea partiala cu nutrienti a celulelor acestuia (alaturi de artera hepatica). Sistemul venos portal hepatic are si anumite portiuni unde comunica direct (anastomozeaza) cu sistemul venos central, in zona esofagului, rectului, periombilical, intrahepatic si retroperitoneal.

Ei bine, acest mecanism excelent de protectie al corpului uman se da peste cap atunci cand apare ciroza. Drenajul venei porte se blocheaza in zonele unde celulele hepatice au fost inlocuite de tesut fibrozat.

Apare¬†hipertensiunea portala, care duce la dilatarea venelor.¬†Adica apar varice. Unde apar? In special distal de blocaj. La nivelul stomacului, rectului, splinei (pe care o si largesc = splenomegalie, ceea ce inseamna ca o cantitate mai mare de sange ramane stocata aici si poate aparea si o slaba¬†pancitopenie) si in partea de jos a esofagului. Adica… la nivelul comunicarii (anastomozelor) portocave.

 

Unul din semnele (relativ rare, dar care e greu de uitat) hipertensiunii portale (cu/fara ascita) este capul de meduza (caput medusae) in care venele din zona ombilicului (cele folosite la circulatia fetala si care se anastomozeaza de la sine dupa nastere) se reactiveaza (recanalizeaza) si se umfla, formand niste varice mari, vizibile sub pielea abdomenului si care arata asemanator cu capul Meduzei din Legendele Olimpului. Arata cam asa.

Tratamentul este fie medicamentos (antihipertensive), fie paliativ, fie, la anumiti pacienti (care nu au anumite riscuri) inserarea unui cateter prin ficat, care face conexiunea intre vena portala (din josul ficatului) si vena hepatica dreapta (din susul ficatului).
Cateterul initial e introdus prin vena jugulara. Procedura se numeste »ėunt portosistemic transjugular intrahepatic (TIPSS). Desi e destul de dificila, e eficienta, cu supravietuire la 2 ani destul de mare (in functie de starea initiala a pacientului, evaluata cu scorurile Child-Pugh sau MELD).

Hipertensiunea portala poate aparea si ca urmare a unui embolism cu un cheag de sange al venei portale, dar asta e alta mancare de peste (bio, fara alcool).

*Pentru curiosi, varicele de pe picioare explicate vizual:

varice.jpg
Varicele se prezinta cu valve deformate, circulatie sanguina anormala si pereti subtiati

Cum arata un mini-ecograf portabil

Am mai mentionat de cateva ori pe aici ca eu urmeaza sa plec in Anglia, dar doua foste colege de clasa sunt deja acolo si lucreaza. Drept urmare, le tot trag de limba despre ce fac, ce vad si ce probleme intalnesc pe acolo.

Una dintre ele mi-a povestit ca au “un fel de iPhone cu care scaneaza pacientul ca sa vada daca are glob vezical si are nevoie de cateterizare urinara urgenta”.

Dupa ceva mai multe explicatii, am priceput ca e vorba, de fapt, de un mini-aparat cu ultrasunete, dotat cu un mic ecran, care poate comunica si cu un computer (prin intermediul unui doc de incarcare, ce se conecteaza la un PC). Am primit si o poza:

BVI 6100

Si un mic filmulet:
https://www.youtube.com/watch?v=iTx2ZaN5M0Q

Varianta folosita pe sectia ei (Verathon BladderScan BVI6100) este deja oarecum depasita.¬†E un aparat din generatia a doua (din 3) dintre produsele de tip ecograf-portabil. Generatia actuala (a 3-a) masoara si diametrul aortei abdominale (nu doar al vezicii urinare), ceea ce are¬†utilitate evidenta in anumite sectii unde pacientii sunt suspectati de Anevrism de Aorta Abdominala (o problema medicala care, netratata, poate duce la moarte rapida, in caz de ruptura “anevrism disecant”).

Oricum, se pare ca aparatele de generatie noua (specific, BVI 9600) au niste probleme in a masura precis dimensiunea aortei abdominale largite (a unui anevrism), ceea ce a dus la un comunicat din partea producatorului in care afirma ca apartul lor are anumite limitari si ca ar trebui folosit doar ca un instrument de screening primar, nu ca un instrument pentru diagnostic.

Pe de alta parte, in privinta masurarii volumului de urina din prostata, aparatele produse de Verathon par sa fie destul de precise (si variantele mai vechi, si cele mai noi) – cel putin comparate cu un ecograf normal.

Beneficiile aparatului sunt:

  • Se evita cateterizari inutile ale pacientilor, ceea ce poate insemna si evitarea unor infectii ale tractului urinar.
  • Ajuta la utilizarea mai eficace a cateterelor urinare (pe durata mai scurta – doar pentru cat timp este nevoie). Implicit, scade sansa de a contracta infectii urinare.
  • Scade numarul de complicatii ale cateterizarii (cum ar fi ranirea tractului urinar la cateterizare, ranirea vezicii de catre cateter, disconfortul sau durerea in uretra, spasmul vezical sau chiar cistolitiaza dupa cateterizare a la longue)
  • Scade numarul de episoade de incontinenta urinara, ajutand la reeducarea mictionala (bladder training).
  • Nu necesita un personal ultra-calificat pentru utilizare (ca la un ecograf normal), putand fi folosit de oricine face un curs scurt pentru utilizarea aparatului.

 

Cat costa o bucurie din asta? De la revanzaturi, cam 9000$-10.000$, varianta noua, cateva mii de dolari SH. In 2006 inteleg ca ar fi costat intre 17.000 si 19.000$ canadieni – cotatia de pret a producatorului.

 

Si acum un pic de fiziopatologie despre retentia de urina incompleta/totala:

  • retentia de urina¬†incompleta apare dupa o perioada mai lunga de dificultati in a urina, cand muschiul detrusor compenseaza prin hipetrofie. Ulterior, muschiul detrusor nu mai face fata obstacolului, aparand o cantitate de urina care nu se mai elimina (reziduu vezical) – care corespunde aparitiei polakiuriei. Ultima faza este cea de distensie vezicala, cand vezica se mareste peste capacitatea sa normal. Aici avem incontinenta urinara de prea plin. Acum avem glob vezical moale – palpabil si nedureros. Poate fi urmata de afectarea renala si insuficienta renala.
  • retentia de urina completa apare post-operatii chirurgicale cu anestezic general (cel mai des), sau din cauza unor blocaje subvezicale/extraurinare (adenom de prostata, fibrom uterin, sarcina, alte tumori, cauze neurologice, medicamente), blocaje vezicale (tumori vezicale, litiaza vezicala) sau traumatisme la nivelul aparatului urinar. Poate duce¬†relativ rapid la dilatarea cailor urinare superioare si la hidronefroza si insuficienta renala acuta. Aici avem glob vezical tare – sensibil la palpare¬†si foarte¬†dureros.

Ambele tipuri de retentie urinara se trateaza prin sondaj vezical (uretero-vezical sau suprapubian).

Si ca 2 mici note de la mine: anuria (minim 6h) postoperatorie este semn probabil de glob vezical si la cateterizarea unui pacient cu glob vezical nu lasam niciodata cateterul la nesfarsit Рil pensam ori dupa maxim 10 minute, ori dupa  500 ml de urina eliminati, cu supravegherea aspectului urinei pentru sange sau cheaguri.

 

Cardiologie – note (1)

O sa postez si aici ce mai recapitulez eu din cand in cand – mici informatii de fiziologie/fiziopatologie. Cum cardiologia imi place si mi se pare fascinanta (in caz ca nu era evident pentru cititorii mei mai vechi), multe vor fi pe tema cardiologiei. Daca sunt prostii inutile pentru unii, imi pare rau – pe mine ma ajuta sa le citesc si rezum ulterior.

inima

Ventriculele nu se golesc niciodata in intregime la finalul unei batai!

Volumul sistolic este cantitatea de sange ramasa in ventricul la finalul unei contractii. Se masoara prin ecocardiografie (sau IRM, CT, MUGA sau alte metode), de regula doar la ventriculul stang (ar trebui sa fie aproximativ egala cu cea din ventriculul drept).

Fractia de ejectie (procentul din cantitatea totala de sange din ventricule pompat la fiecare bataie) e la un om normal intre 55-70%.
Fractia de ejectie = volumul sistolic/volumul end-diastolic ventricular; volumul sistolic (stroke volume) = volumul end-diastolic ventricular – volumul end-sistolic ventricular (cat sange era in ventricul la inceputul contractiei – cat a ramas la sfarsit)

Debitul cardiac este aflat prin masurarea volumului sistolic si inmultirea lui cu numarul de batai pe minut.

Pacientii cu Insuficienta Cardiaca (sau cei cu anumite cardiomiopatii) au de regula Fractia de ejectie sub 40%.
O Fractie de ejectie peste 70% este intalnita la pacienti cu cardiomiopatie hipertrofica.
O Fractie de ejectie intre 40 si 55% arata o afectare a miocardului (infarct?).
Insuficienta cardiaca poate fi si de tipul “cu fractie de ejectie pastrata” (sau normala, IC-FEN) – cand ventriculele se comprima normal, dar nu se RELAXEAZA normal.

circulatia in inimaInima este alimentata cu sange oxigenat prin arterele coronare, care se desprind din aorta. Incep ca 2 ramuri mari (artera coronara dreapta si artera coronara stanga), care apoi se ramifica. Artera coronara stanga are 2 ramuri secundare principale – artera descendenta anterioara stanga si artera circumflexa stanga. Sangele deoxigenat din arterele coronare dreneaza in sinusul coronar. Blocarea temporara uneia dintre aceste artere duce la ischemia tesutului muscular alimentat de ea (ischemie). Ischemia de lunga durata duce la infarct miocardic acut (necroza=moartea tesutului lipsit de sange oxigenat). Prescurtate in englezeste RCA, LAD si LCX.

inceputul coronarelor
inceputul coronarelor

Artera coronara descendenta stanga este numita si “widow maker” (“facatoare de vaduve”), din cauza ca un blocaj al acestei artere (sau a arterei-mama, artera coronara stanga) lipseste de sange o zona majora a cordului, produce un infarct miocardic acut masiv, ceea ce duce la moarte subita.

tromboza LAD
ocluzie totala a LAD

Drepturi imagine: thrombosisjournal, radiopaedia

Cum arata o operatie de indepartare a multor pietre la rinichi (pielolitotomie laparoscopica)

Plus informatii despre litiaza renala (pietre la rinichi).

E posibil sa fie deranjanta imaginea pentru unele suflete sensibile (desi nu inteleg ce-ar cauta pe blogul meu, atunci). Nu apasati mai jos in cazul in care nu vreti sa vedeti interiorul unui om (sange, rinichi, chestii din astea).

Exista peste 200 de substante care formeaza calculi biliari, dar majoritatea sunt formati din saruri de calciu, acid uric, cistina si struvit (MgNH4PO4). Calculii cu oxalati de calciu si fosfat de calciu (hidroxiapatita sau brushit) formeaza impreuna cam 75-85% din total si pot fi micsti.

Litiaza calcica e mai frecventa la barbati si apare in medie in deceniul al treilea de viata.

Litiaza urica e de asemenea mai frecventa la barbati (calculii sunt RADIOTRANSPARENTI Рca mentiune pentru diagnosticare) si e asociata (50% din cazuri) cu guta.

Litiaza cistinica e rara, cu calculi galbui, stralucitori.

Litiaza de struvit apare in general la femei, e asociata cu infectiile urinare (vezicale) cu bacterii producatoare de ureaza (i.e. Proteus). Calculii de struvit sunt RADIOOPACI, ating dimensiuni mari, au forme bizare (“coarne de cerb”).

Tipuri de calculi, cauze, diagnostic si tratament (din Harrison’s):

cauzele litiazei renale

Imagini cu calculi renali (drepturi si alte imagini: herringlab.com):

tipuri de calculi renali

Cateva dispozitive pentru oprirea sangerarii dintr-o artera (dupa cateterizare arteriala)

Citeam eu cate ceva pe internet, fara un scop anume. Dau peste un anunt de angajare pentru o asistenta medicala de Cardiologie “cu experienta” pentru un spital din Scotia. Pe langa experienta in Nursing in Cardiologie, anumite certificari specifice NHS si sectiei de cardiologie (cum ar fi interpretare EKG cu 12 derivatii) + certificare de ALS, erau si niste cerinte de cunostinte de sisteme si echipament. Aici, printre alte lucruri despre care auzisem, dau eu peste “Arterial femoral clamp/FEMOSTOP/RADISTOP“.

Am facut eu practica la ATI, am vazut montare de catetere arteriale (radiale sau femurale), dar n-am vazut niciodata scoaterea unora femurale. La scoaterea unor catetere arteriale¬†radiale trebuie sa recunosc ca am fost folosit cu succes pe post de “aplicator de presiune pana se opreste sangerarea”. Prima data eram praf, habar-n-aveam cat de mult timp ar trebui sa aplic presiune si cum si la ce sa fiu atent.

A doua oara am citit un pic. Ce mi-a ramas in cap: 10-15 minute de presiune (cu bandaj steril) la artera radiala, 10-20 de minute la artera femurala. Presiune relativ constanta la artera radiala, presiune mare/mai putina/mai putina la cea femurala (pentru ca exista riscul de formare de cheaguri, din cauza proximitatii venei femurale). La indepartarea cateterului arterial radial, daca se observa ca sangerarea s-a oprit si la 15 minute este ok, pacientul este teoretic liber sa zburde (doar ca rar se intampla in realitate sa fie si capabil s-o faca). Dupa indepartarea cateterului femural, bandajul este monitorizat (minim 1 data/ora) pana la 6 ore si abia apoi pacientul poate sa se miste si trebuie sa se fereasca de efort minim 24 ore.

Ei bine, ce sunt toate chestiile mentionate¬†mai sus? Cand am cautat informatii despre ele, am mai gasit si alte metode de oprire a sangerarii arteriale (in special femurale). E prea scump sa tii un om 20 de minute cu mana pe artera, aparent. ūüôā

Radistop este un dispozitiv folosit pentru oprirea sangerarii arterei radiale. E format dintr-o placa de suport, 2 strapuri si un fel de pernita transparenta (din plastic?). Se aplica peste cateterul arterial radial, numai daca testul Allen e pozitiv.

Femostop Gold este un dispozitiv format dintr-un strap care fixeaza o bula din plastic transparenta, conectat la un manometru digital, care permite strangerea strapului la diverse valori ale presiunii (3 minute peste TA sistolica, apoi 15 minute la o valoare intre sistolica si diastolica, apoi poate fi tinut la 30 mmHg pentru cateva ore). Info de aici.

C-Clamp  e un fel de menghina, care se monteaza prin rasucire si care are o suprafata de plastic de unica folosinta (steril) care va sta peste zona de unde se scoate cateterul arterial. Pare cam invechit. Dar relativ eficient?

Aici se adauga niste dispozitive folosite prin SUA, care costa cam 200$ bucata (deci n-o sa le vedem prea curand in Romania), care folosesc diferite tehnici pentru a astupa taietura in artera.

AngioSeal VIP foloseste o combinatie intre un dop dublu de colagen si o sutura, pentru a opri sangerarea relativ rapid.

Closer S Perclose foloseste o sutura si-atat pentru a opri sangerarea

MynxGrip foloseste un balon pentru hemostaza primara si un dop format dintr-un agent de etansare poros inteligent.

Acum nu pot sa zic ca am experienta cu nazdravaniile astea, dar pot spune ca macar stiu cum arata si ce fac. ūüôā

Pentru curiosi, mult mai multe informatii despre nursing in cateterizarea femurala (si extragerea cateterelor) aici si aici. Stiu ca nu prea multa lume ajunge la cardiologie sau la ATI, dar poate s-o nimeri un curios pe aici.