O lista cu medicamente des folosite la mine in spital

Spitalul ne-a oferit si asa ceva in Inductie. E departe de a fi o lista exhaustiva, utilitatea ei e oarecum limitata. Dar iti ofera un mic inceput – macar o sa stii in mare ce ii dai pacientului.

medicamente

Asta nu schimba cu nimic recomandarea standard: intrebi pe altcineva,  verifici prospectul medicamentului si/sau verifici BNF-ul daca NU STII UN MEDICAMENT. Chit ca prescriptia e facuta de doctor si verificata de farmacist, chit ca a fost dat de colegii tai de 10 ori pana acum, daca e ceva in neregula, vina va fi si a ta.

British National Formulary este varianta britanica a MemoMed-ului romanesc.

La noi in trust, farmacia teoretic ofera BNF-uri fiecarei sectii. Ar trebui sa avem minim 3 in fiecare sectie (1 pe trolley cu medicamente). Practic, avem doar 1, si sta la medici. Mi s-a zis ca ar exista o varianta in apple store, in Google store nu am gasit. L-am gasit pdf (free=furat) pe lib.gen (varianta din 2015). Orice om care a incercat sa caute intr-un pdf pe smartphone poate sa-ti spuna ca e ca si inutil – functionalitatea unui pdf pentru a cauta rapid un medicament pe o anumita pagina e limitata. Deci degeaba. Tot cartea e baza. :))

Pentru medicamente injectabile, poti sa-ti bati la cap unit managerul sa cumpere spitalul un UCLH Injectable Medicine Administration Guide (ca la noi) sau il cumperi (cel mai ieftin l-am gasit pe amazon.it – 28,5 euro). Pentru android exista o varianta in Google Store, dar e 136 lei, n-am testat-o, nu stiu daca e ok sau nu.

La noi in spital exista si o varianta locala de Injectable Medicine Admin. Guide, accesibila de pe orice calculator. E un pic complicat sa faci asta inainte de-a mixa un antibiotic necunoscut intr-o incapere fara calculator, dar se poate.

Destul preambul. Pozele:

a-cc-ef-ll-rr-z

 

La final, vreau sa atrag atentia asupra faptului ca explicatiile din lista sunt voit simpliste. Keep it simple este regula de baza atunci cand ii explici unui pacient ce medicamente ia si de ce.

Dar nu strica sa stii (de exemplu) diferenta intre inhibitoare H2 si inhibitori ai pompei de protoni, sau intre beta blocante si antagonisti ai receptorilor pentru angiotensina 2. Pacientii (si familia lor) te vor intreba cate-n luna si-n stele.

 

A, ca fapt divers, codeina (si cocodamolul) sunt controlled drugs schedule 5. Adica nu trebuie sa fie inchise in dulapul cu Controlled Drugs. Adica sunt in fiecare drug trolley, “la indemana”. Nu zic ca te droghezi cu 30 mg de codeina, dar daca esti morfinoman si iei tot blisterul, cu siguranta o sa ai ceva placere. Bine, daca iei 8 cocodamol 30/500 o data (sau mai mult), o sa fii foarte aproape de a da in insuficienta hepatica din cauza supradozei cu paracetamol.

Pentru cei care vor sa stie mai mult – chart de conversie a opioidelor.

“Blood thinners”: Anticoagulante si Antiagregante plachetare

Cate ceva despre Anticoagulante versus Antiagregante Plachetare (ceea ce englezii numesc “blood thinners”). Si un pic despre Fibrinolitice la final.

Presupun ca toata lumea cunoaste oarecum procesul de formare a unui cheag de sange, care implica trombocitele si o gramada de proteine = factori de coagulare (majoritatea produse de catre ficat), plus alti factori (cum ar fi vitamina K, fosfolipidele si Calciul).

Esential de retinut este faptul ca, in fiziologia normala, fiecare cheag de sange se formeaza si “destrama” oarecum automat, uneori concomitent (adica la un capat se “intareste” cheagul, la capatul celalalt deja se “destrama”). La distrugerea cheagului trebuie trebuie tinuta minte (desi NU e singura) cascada tPA – Plasminogen – Plasmina – Fibrina este taiata de Plasmina.

Si ca factorii de coagulare (proteinele mentionate anterior) si trombocitele (dar mai putin) se “consuma”, deci un proces de coagulare intensa duce la… sangerare, dupa suficient de mult timp de “consumare a munitiei” pentru crearea cheagurilor.

Medicamentele folosite pentru a preveni complicatiile produse de problemele de coagulare sunt fie Antiagregante plachetare, fie Anticoagulante.

antiagregante plachetare anticoagulante

Antiagregantele plachetare actioneaza asupra capacitatii plachetelor sanguine de-a se lega unele de altele (“agregare”) pentru a forma cheaguri de sange. Le folosim mai degraba atunci cand vrem sa incetinim procesul de coagulare, dar nu sa-l oprim de tot.

Exemple (si clase):

Inhibitoare ale COX: Aspirina in doze mici, Triflusal

Inhibitori ai receptorilor ADP: Ticlopidina (mai vechi) si Clopidogrel si Ticagrelor – mai noi.

Inhibitori ai recaptarii adenozinei: Dipiridamol

Plus niste medicamente mai rar intalnite, cum ar fi inhibitori ai unei glicoproteine de pe trombocite (receptor pentru factorul von Willenbrand si fibrinogen), folositi post angioplastie: Abciximab, Integrillin, Tirofiban. Mai mentionez si inhibitorul PDE Cilostazol (Pletal), prescris pentru claudicatie intermitenta.
Antiagregantele plachetare sunt mai eficiente in circulatia arteriala (deci orice are legatura cu sangele care pleaca de la inima spre organe). Prin consecinta, sunt recomandate/utilizate pentru pacientii cu boli cardiovasculare, fumatori, pacienti care au suferit IMA sau AVC, diabetici, obezi, dupa angioplastii.

 

Anticoagulantele inhiba direct anumiti factori de coagulare care au rol in formarea cheagului final. Practic, le folosim atunci cand ne temem de ceea ce s-ar intampla daca un cheag suficient de mare ar ajunge UNDE NU TREBUIE.

Sunt utile pentru pacientii cu FiA, boli cardiace congenitale, pacientii operati la inima, Tromboza venoasa profunda (DVT), Embolism pulmonar si Hipertensiune pulmonara.
Cele mai cunoscute:

Heparina si Heparinele cu greutate moleculara scazuta (LMWH – Clexane si altele care se termina in -xiparine) – care inhiba factorul Xa si Trombina. Protamin sulfat este antidotul. De mentionat ca Fondaparinux e ruda chimica cu LMWH, dar nu e chiar heparina.
Warfarina sau Acenocumarol (derivati de Cumarina, numit si Coumadin, Marcumar sau la noi SINTROM) – antagonisti ai vitaminei K, care inhiba factorii X, IX, VII si II (1 9 7 2 ca mnemonic). Vitamina K (sau PPC + Vit. K) e antidotul.
Inhibitori directi ai Trombinei (factorul IIa), medicamente mai noi si din ce in ce mai prezente pe piata: Dabigatran (PRADAXA) si Argatroban si Hirudine (Bivaluridin, Lepirudin)
si la fel de noii inhibitori directi ai factorului Xa: Rivaroxaban (XARELTO), Apixaban, Edoxaban. Nu aveau antidot, dar in 2015 se lucra la unele (un anticorp monoclonal sau niste factori Xa modificati genetic). Avantajul lor fata de ieftinul Sintrom (derivatele de warfarina) e ca nu sunt influentati de cantitatea de vitamina K pe care o luam din legume verzi, deci nu au nevoie de monitorizarea INR-ului si de titrarea corespunzatoare.

 

De mentionat pentru ca au legatura cu coagularea sunt si fibrinoliticele.

Nu au nici o treaba cu medicamentele de mai sus, dar sunt cele care distrug cheagul de sange, atunci cand acest lucru are sanse sa salveze pacientul (sau sa-l salveze de la o pierdere a anumitor functii). Folosite in IMA, AVC ischemic, embolism pulmonar (masiv) si ischemie a membrelor.

Avem aici mai vechile si ieftinele Urokinaza si Streptokinaza (in esenta, niste enzime care activeaza Plasminogenul). Ambele au o istorie interesanta, prima fiind izolata initial din urina si a doua a fost descoperita pentru ca anumite specii de streptococi o secreta.

si

Activatoare recombinante ale Plasminogenului tisular, care sunt niste variante produse prin modificare genetica a tPA-ului uman. Aici avem Tenecteplaza (Metalyse), Alteplaza si Reteplaza.

Drepturi imagine: JAMA. Articol JAMA din care m-am inspirat.

Medicamentele digitale – Cum va fi urmarita in viitor complianta bolnavului (cronic) la tratamentul medicamentos

La pacientii cu boli cronice, una dintre problemele tratamentului medicamentos este faptul ca nu isi iau medicamentele la orele recomandate sau in conditiile recomandate (inainte de masa, dupa masa, in combinatie cu alte medicamente sau singure) sau sar peste o doza si/sau iau doza dubla ulterior pentru “a compensa” sau opresc tratamentul mai devreme “pentru ca se simt mai bine“.

De aici apar alte probleme mult mai mari, cum ar fi rezistenta la antibiotice (asa au aparut si s-au propagat MDR-TB si XDR TB), rezistenta HIV la tratamentele antiretrovirale, ineficienta tratamentului (desi pacientul se jura ca a facut totul cum i s-a spus) si neincrederea in el (“domne, l-am luat 5 zile din 7, de ce nu mi-a trecut?“), trecerea la tratamente mai scumpe, recidiva bolii samd.

Un studiu din 2014 (gratuit si foarte interesant, de altfel) pe tema non-aderentei la tratament mentioneaza alte studii care au calculat ca asta duce la costuri anuale EVITABILE de ingrijire medicala de 100 pana la 300 de miliarde de dolari numai in SUA.

Niste americani au venit cu ideea de a produce niste senzori ingerabili care sa poata fi incorporati in medicamente si care ar putea emite un mic semnal wireless catre un senzor mai mare extern (care trebuie purtat tot timpul in zona abdomenului). Le-au anuntat din 2012, cand isi propuneau sa le faca 100% sigure pentru om si cu un cost de pana la 1 penny pe senzor (deci pe pilula).

Acest senzor (Proteus patch) inregistreaza impulsul si ora la care l-a primit si adauga niste informatii despre corp (odihna sau nu, puls, unghiul trunchiului, grad de activitate). Dotat cu un emitator bluetooth, ar putea trimite informatiile catre un telefon – de unde ar fi retrimis catre medic/echipa de ingrijire (catre un portal securizat) sau ar putea fi vizualizat de catre pacient. Evident, exista multe lucruri pe care o aplicatie poate face apoi cu aceste date – oferind memento-uri, informatii in timp real despre greseli de administrare si sfaturi de corectare a acestor greseli etc.

Senzori ingerabili Proteus

Aceasta inventie poate fi foarte utila si companiilor farmaceutice – pentru ca poate ajuta la masurarea stricta a aderentei pacientilor la tratament in studiile clinice, ducand la niste rezultate mai precise.

In iulie 2015 FDA-ul american a aprobat folosirea senzorilor acestia pentru a masura aderenta la tratamente. In septembrie 2015 a acceptat pentru review inainte de aprobarea pentru punerea pe piata a unei combinatii de medicament + senzor, pentru un medicament pentru boli mentale (schizofrenie, tulburare bipolara asociata cu episoade maniacale, tulburarea depresiva majora) – Abilify.

Daca va fi aprobat, va fi primul medicament din clasa medicamentelor digitale.

senzorii proteus

Pentru cine e curios despre cum functioneaza senzorul respectiv exista un studiu din 2013.

Senzorii ingerabili (1mm x 1 mm x 0,3 mm, din silicon) sunt acoperiti cu straturi mici de aur, magneziu si clorura de cupru, care reactioneaza cu acidul clorhidric din stomac. Din aceasta reactie electrochimica, straturile exterioare functioneaza ca o baterie, cu curent continuu intre anod si catod iar senzorul este alimentat cu energie, care ii permite sa transmita un mic impuls catre Proteus patch (o sonda de voltaj – receptor), care il stocheaza, impreuna cu informatiile suplimentare detectate (puls, unghiul trunchiului, activitate/odihna etc.). Durata de viata a “bateriei” este de aproximativ 4 minute (dar dureaza in functie de tipul de alimente cu care se face ingestia – care influenteaza aciditatea din stomac). Tot senzorul are o masa de 7,1 mg.

In 20.993 ingerari de senzori in pacienti sanatosi sau bolnavi (HTA, insuficienta cardiaca, diabet, TBC, schizofrenie), senzorul a detectat ingestia cu acuratete de 99,1% si a identificat 100% corect tipul si doza medicamentului luat – fara a se detecta efecte adverse serioase sau neprevazute.

Si se pare ca exista multe aplicatii teoretice. Schimband cantitatea de Mg, Cu si Au din straturile-baterie, senzorul poate emite mai multe date – din o portiune mai lunga din tractul digestiv, pentru o durata mai lunga de timp si poate fi calibrat sa ofere si informatii despre stratul de grasime, hidratare, durata tranzitului gastric si determinarea continutului sucului gastric (enzime, pH, sange etc.). Toate acestea fiind informatii utile in multe boli.

Ideea nu e chiar noua, primele studii de medicamente cu senzori integrati pe esantioane mici de populatie au aparut cel putin din 2011. Si atunci nu s-au observat efecte adverse si sistemul a parut relativ sigur.

Prima data am citit despre asta pe meddeviceonline.com. Drepturi imagini: proteus.

Ce legatura exista intre o instructoare de fitness si cel mai nou medicament anti-colesterol

Si alte informatii despre medicamente revolutionare bazate pe mutatii genetice rare

Ati vazut Unbreakable, unde Bruce Willis juca rolul unui om ale carui oase erau practic indestructibile si el era foarte puternic? Unul dintre filmele lui M. Night Shayamalan de pe vremea cand nu producea porcarii. Ei bine, exista oameni cu mutatii genetice care le ingroasa oasele foarte mult. Am scris si eu un pic despre un caz de genul asta si tratamentul sau.

Singura problema? Oamenii acestia nu au superputeri, ba chiar ingrosarea oaselor le provoaca mult mai multe probleme decat micul avantaj al “rezistentei la fracturi”. Sunt mai multe tipuri de mutatii genetice care duc la cresterea excesiva a oaselor si masa osoasa mai densa. Din fericire, sunt foarte putini (cateva sute de cazuri cunoscute la nivel mondial).

Ei bine, o companie farmaceutica incearca sa foloseasca un om care sufera de acest tip de mutatie genetica pentru a obtine un medicament impotriva osteoporozei, o boala care afecteaza foarte multi oameni la nivel mondial.

Dar cum vi s-ar parea sa aveti o mutatie genetica ce va permite sa nu simtiti durerea? Puteti sa va taiati la mana si sa nu simtiti nimic. Puteti sa puneti mana in foc si sa nu simtiti nimic (dar sa simtiti mirosul si sa vedeti ce se intampla cu mana). E evident ca acest “dar” este, de fapt, foarte periculos, fiind de fapt o boala: insensibilitate congenitala la durere.

Oamenii de stiinta incearca sa exploateze si acest tip de mutatie genetica, pentru a obtine niste analgezice lipsite de efectele secundare periculoase ale antiinflamatoarelor nesteroidiene sau ale opioidelor.

Si acum despre colesterol:

Cu aproximativ 10 ani in urma, noi cercetari au stabilit legatura fiziopatologica intre nivelul crescut al colesterolului LDL (low-density-lipoprotein, numit popular “colesterol rau“) si secretia crescuta de catre celulele ficatului a unei proteine (PCSK9). Aceasta supraexpresie a proteinei era legata de catre niste mutatii ale genei care o codeaza.

Niste cercetatori din Dallas (Helen Hobbs si Jonathan Cohen, de la University of Texas Southwestern Medical Center) s-au gandit sa caute si oameni care ar putea avea o mutatie genetica inversa, care ar produce o subexprimare a acestei proteine, ceea ce ar putea echivala cu un nivel foarte scazut al colesterolului LDL.

Au gasit 3 participanti intr-un studiu pe 3500 de pacienti al spitalului (Dallas Heart Study) care indeplineau aceste conditii. Alte cercetari cu mai multi subiecti au gasit o legatura intre aceste mutatii, nivelul scazut al colesterolului LDL si  un risc puternic scazut de boli cardiovasculare.

Apoi au gasit o instructoare de fitness de 32 de ani, cu 2 copii sanatosi, care avea 2 copii ale genei-mutant PCSK9, care practic nu exprima deloc proteina codificata de aceasta gena. Nivelul colesterolului sau LDL? 14 mg/dL. Nivelul optim la tinerii sanatosi este intre 25 si 50 mg/dL. Nivelul considerat la limita “sanatatii” este de sub 100 mg/dL.

Exista si o boala genetica, numita Hipercolesterolemie familiala, unde pacientii sub 20 de ani au nivele de peste 200 mg/dL ale LDLc – si exista si cazuri de 600 mg/dL. Evident, acesti oameni (estimati la aproximativ 10 milioane la nivel mondial) au riscul cel mai mare de boli cardiovasculare. Fara interventii foarte puternice pentru a scadea LDLc, supravietuirea peste varsta adultului tanar este foarte rara.

Ei bine, de la descoperirea pacientului cu mutatia ambelor gene care codificau proteina respectiva si pana la realizarea unui medicament care sa imite acest efect a fost o cale mica.

FDA (SUA) si EMA (EU) tocmai au aprobat primul medicament din noua clasa a inhibitoarelor PCSK9 – Praluent.

praluent

Este vorba de un medicament biologic, de tip anticorp monoclonal. Am mai scris cate ceva despre acest tip de medicamente. Pe scurt, e vorba de niste anticorpi  creati prin obtinerea unor limfocite B hibride (secretoare de anticorpi) din limfocite B care produc un anticorp anume de la soareci, combinate cu celule de mielom multiplu (cancer al sangelui care presupune o multiplicare necontrolata a limfocitelor B).

Acesti anticorpi monoclonali se leaga de proteina PCSK9, care nu se mai leaga la randul sau de receptorul LDL, pastrand astfel (aproape) constant numarul de receptori LDL de pe hepatocite, ceea ce pastreaza un nivel circulant al LDL-ului mult scazut. Explicatii un pic mai jos.

producere anticorpi monoc

Tratamentul pare sa fie sigur si bine-tolerat la oameni (neexistand pana acum efecte adverse importante in testele clinice ce au precedat punerea sa pe piata). Se obtin reduceri de 50-70% ale nivelului LDLc.

Singura problema? Pretul!

Praluent este un medicament injectabil, care va fi (si) autoadministrat la 2 saptamani si vine in 2 tipuri de doze. Pretul de lista pe injectie (indiferent de dozaj) e 560$, sau 40$ pe zi, sau 14.600$ pe an. Spre comparatie, in SUA, cel mai cunoscut medicament din clasa statinelor (anticolesteromiantele actuale) – CRESTOR-ul, costa mai putin de 3.000$/an.

In Romania, 28 de pastile de Crestor costa (compensat) 93 lei (aprox. 23$). 28 de pastile sunt de ajuns pentru 28 de zile (sau 14 sau mai putin, la anumiti pacienti). Pe an, asta ar insemna minim 310$. Pastrand ratia intre Crestor si Praluent din SUA (4,8 ori), asta ar insemna un cost de aproximativ 1500$ pe an. 6000 lei. Compensat!

Scaderea nivelului colesterolului din sange cu statine ofera in mod consistent beneficii in privinta bolilor cardiovasculare. O reducere a colesterolului de tip LDL cu doar 1 mmol/L (aprox. 38.7 mg/dl) este asociata cu aproximativ 33% mai putine probleme cu arterele coronariene (ale inimii) si 20% mai putine AVC-uri.

Cu toate acestea, in ciuda terapiei optime cu statine, exista in continuare un risc rezidual de evenimente nefaste cardiovasculare.

Exista temeri in legatura cu scaderea colesterolului la nivele prea mici, ceea ce ar putea duce la evenimente neprevazute periculoase. Aceste ipoteze sunt contracarate cu studii observationale pe societatile mai putin expuse la dietele de tip “vestic” (cu multe grasimi, alimente procesate, prajeala multa, calorii multe etc.) care au un nivel scazut al colesterolului – si sunt relativ sanatosi. Alta contra-teorie este cea statistica, in care se arata ca pacientii cu cele mai mici nivele ale colesterolului par sa aiba cele mai mari reduceri in rezultatele nefaste cardiovasculare.

Ajungem acum la PCSK9 (proprotein convertase subtilisin kexin type 9) si la noua clasa de medicamente, inhibitori ai PCSK9.

Pe suprafata celulelor ficatului (hepatocite) exista un receptor pentru LDL, cu un rol important in homeostaza (echilibrul) colesterolului de tip LDL.

Colesterolul LDL circulant se leaga de acest receptor, complexul (LDL-receptor) rezultat fiind apoi absorbit in hepatocit (in niste vezicule), fiind apoi degradat enzimatic intracelular. Receptorul pentru LDL este reciclat si reexprimat pe suprafata hepatocitului, mentinand un fel de ciclu, prin care hepatocitele absorb LDL-ul circulant.

PCSK9 este o proteina sintetizata de hepatocite, care se leaga de portiunea receptor de LDL din complexul LDL-receptor, formand un complex mai compus. Acest nou tip de complex este degradat lizozomal (enzimatic) diferit, NEMAIPERMITAND reciclarea receptorului si reexprimarea sa pe suprafata hepatocitului. Pe cale de consecinta, mai putin LDL circulant se leaga de mai putini receptori, ceea ce duce la cresterea cantitatii de LDL seric. Mai mult PCSK9 produs => mai putin colesterol-LDL absorbit (si prelucrat) de ficat => mai mult LDL circulant.

ldl pcsk9Mai multe despre stiinta din spatele PCSK9 si a inhibitorilor acestei proteine in acest articol gratuit BJCardiology. Tot acolo gasiti si citate pentru afirmatiile de mai sus.

Informatii in plus despre medicamentele pe care companiile farmaceutice incearca sa le sintetizeze, folosindu-se de pacienti cu boli genetice foarte rare in acest articol foarte interesant Bloomberg.

Viata cu reflux acid (sau boala de reflux gastroesofagian)

IMPORTANT: Intrebati un medic sau un farmacist inainte sa incepeti sa luati orice medicament! Nu va auto-diagnosticati si nu luati medicamente pentru ca ati citit pe net (inclusiv aici) despre ele. Chit ca e vorba de medicamente care se elibereaza fara prescriptie, e important sa cereti opinia unui specialist!

(La fel de) IMPORTANT: Nu am scris acest post pentru a ma juca de-a medicul pe internet. In caz ca nu e clar, NU sunt doctor si abia in 2015 o sa devin un amarat de asistent medical. Nu fac decat sa relatez prin ce am trecut eu cu aceasta boala si sa ofer cateva sfaturi pentru altii. Comentariile sunt libere, e un loc unde oricine poate sa-si impartaseasca povestea si, eventual, sa gaseasca o explicatie si un sfat.

Dar NU sunt in masura sa diagnostichez nimic, oricum acest lucru NU se face “pe internet” si, repet, nu de asta am scris acest post.

N-o sa incerc sa rescriu unul dintre miile de articole scrise pe tema asta. O sa-mi prezint GERDdoar un pic cazul meu si cateva actiuni pe care le-am luat pentru a-mi scadea numarul de crize de BRGE si intensitatea lor.

Daca ai deja boala asta, stii in mare ce e. Daca nu o ai, nu-ti doresc sa o faci. Pe scurt: sub actiunea unor factori externi (exces de antiinflamatori nesteroidieni, mancare cu multe grasimi, exces de cafea/bauturi carbogazoase, mese prea mari, bauturi fierbinti si diferite alimente crude) sfincterul care se inchide la capatul de jos al esofagului, la jonctiunea cu stomacul, nu se mai inchide corect. Exista si alti factori care influenteaza acest proces (hernii, traumatisme, alte afectiuni etc.). Adica nu mai e etansa inchiderea esofagului, permitand patrunderea acidului din stomac (sau chiar al chimului gastric) si urcarea pe esofag. Multumita miscarilor peristaltice, acidul poate urca pana in gat. Acidul din stomac ataca mucoasa esofagului, a gatului, limba si chiar dintii, cu diverse rezultate neplacute.

Tratamentul are 3 componente:

  • schimbarea stilului de viata
  • tratament medicamentos (antagonisti ai histaminei H2, inhibitori ai pompei de protoni si Imageantiacide)

  • tratament chirurgical – doar in cazuri grave – (fundoplicatura Nissen sau procedura Stretta), tratamente care au rate diferite de succes la diferiti pacienti.

Pana la 20 de ani n-am avut vreo problema cu stomacul. In afara de cate o raceala ocazionala, un oreion (luat de la o colega in scoala generala) si o cazatura mai grava in copilarie, n-am avut DELOC probleme de sanatate.

In sesiunea de iarna din anul 2 am racit mai rau. Sau poate a fost o gripa, cine stie? Constient ca nu trebuie sa iau prea multe pastile si cu siguranta nu antibiotice, m-am tratat cu coldrex + aspirina + strepsils + lichide fierbinti. 2 greseli mari: am luat prea multa aspirina si am baut ceaiuri fierbinti (nu caldute/cel mult calde – asa cum e de fapt recomandat). Pana la sfarsitul sesiunii imi trecuse raceala (nu mai aveam febra, nas infundat, frisoane etc.) dar nu imi trecea infectia la gat (mai precis, senzatia de arsura in gat). Si o aveam toata ziua. Orice faceam (strepsils/gargara cu sare/propolis/ceaiuri calde), nu-mi trecea.

Refluxul gastric este un act fiziologic care poate aparea la majoritatea oamenilor din multe cauze. Bebelusii sufera de asa ceva destul de des in primele 12 luni din viata. Nu pot sa zic ca reflux acid am avut prima data la 19 ani, doar ca atunci a fost prima data cand am avut un episod lung si dureros si ca a aparut ajutat de faptul ca am luat medicamente de capul meu.

Dupa o vizita la medicul de familie si o radioscopie (asa-numitul “tranzit baritat”) am fost diagnosticat cu BRGE (Boala de reflux gastroesofagian). Tin minte si acum ca prima reteta m-a costat aproape 1.500.000 lei vechi (150 lei). 4 medicamente (controloc, ranitidina, venter + motilium). Plus mi s-au dat niste sfaturi generale de dieta si postura: fara bauturi carbogazoase, fara mese copioase, sa nu ma aplec dupa ce mananc, sa nu ma intind in pat la mai putin de 30 de minute dupa o masa.

Sfaturi destul de bune si tratament standard. Doar ca medicul de familie nu mi-a spus cat trebuie sa dureze tratamentul. Recomandarea lui a fost sa le iau pana-mi trece. Problema ar fi ca medicamentele in sine au si ceva efecte adverse, unele de scurta durata, altele de lunga durata. Pentru a evita tratarea unei boli, doar pentru a o inlocui cu alta, poti sa iei cateva masuri simple.

Sfatul meu ar fi sa incepi orice tratament al unui caz de reflux acid cu identificarea factorilor-declansatori. Pentru mine, astia ar fi:

  • stresul
  • efortul fizic la mai putin de 1 ora dupa mese

  • diferite alimente: ceapa verde, rosiile, varza, lamaile, bananele VERZI, cafeaua, bauturile carbogazoase, mancarea ultraprocesata (sosuri din comert), mancarea piperata/iute, ceaiurile de menta/ceaiul negru/verde

  • somnul pe spate/burta sau pe partea dreapta

  • antiinflamatoarele nesteroidiene clasice (aspirina, ibuprofen, naproxen samd)

  • Majoritatea (cu exceptia stresului) sunt niste factori pe care-i poti elimina relativ usor. Din experienta proprie (peste 9 ani de la prima criza de BRGE), am descoperit ca anumite lucruri functioneaza si altele nu:

    Dormitul pe partea STANGA (dar atentie – fara prea multe perne sub cap) si pe un pat caruia i-ai ridicat capul cam cu 10-15 cm (cam cu 2-4 carti mai groase de care nu ai nevoie) sunt destul de eficiente pentru a scadea cantitatea de acid care ajunge in esofagul superior si in gat – noaptea.

    Respecta cele 3 mese ale zilei. La 3 ore distanta de la ultima masa poti lua si o gustare. Hidrateaza-te corespunzator.

    Nu te culca noaptea la mai putin de 3 ore de la ultima masa. Nu te intinde in pat (daca poti) la mai putin de 1 ora dupa o masa din timpul zilei. Daca ai un episod extrem de acid – nu te intinde deloc. Daca ai burta, incearca s-o “dai jos” (prin exercitii fizice si dieta semirelaxata, NU PRIN INFOMETARE). 🙂

    L.E.: • Am incercat si Gaviscon-ul de curand si am fost placut impresionat. E relativ eficient pentru a trata un pic de reflux acid in gat (combinat sau nu cu pirozis). Totusi nu-l folositi in exces (NU mai mult de 3, maxim 4 pe zi) si mai ales nu-l folositi daca suferiti de insuficienta cardiaca, insuficienta renala sau litiaza renala cu calculi bazati pe calciu (asta e valabil si la majoritatea antiacidelor – care contin CaCO3).

    Fereste-te de alimentele pe care le-ai identificat drept declansatoare a unei crize. In special fereste-te de cafea, alcool, mancare piperata si ciocolata. Incearca sa nu mananci mese copioase Mai bine 4 mese pe zi, decat sa mananci de 3 ori, dar cu cate 2-3 feluri la o masa.

    Mesteca bine de tot mancarea (mai ales carnea). Cu cat intra o bucata de mancare mai mestecata si maruntita in stomac, cu atat va sta mai putin acolo. Cu cat sta mai putin acolo, cu atat mai putin acid va fi secretat pentru a o digera chimic (asta e in special adevarat pentru proteine, care sunt majoritar digerate in stomac).

    • Cateodata, cand simti doar putin acid in gat dupa o masa, mestecarea pentru o perioada foarte scurta a unei gume de mestecat poate ajuta. Prezenta gumei in gura duce la secretie de saliva. Saliva are un pH foarte slab acid, neutru sau chiar slab bazic (variaza intre 6,2 si 7,4, in functie de alimentele ingerate sau de diverse stari medicale). Oricum ar fi, ajuta la curatarea esofagului si a limbii de acid. Il dilueaza. Nu exagera cu asta, totusi! Adica nu mesteca niciodata mai mult de 10-15 minute guma de mestecat. In primul rand, mestecarea duce la stimularea nervului vagal, care duce la stimularea secretiei de acid in stomac. Deci corpul va crea si mai mult acid, care e posibil sa-ti ajunga apoi in gat. In plus, mestecarea cronica de guma de mestecat poate conduce la lezarea cartilagiilor maxilarului, dureri de cap (din cauza tensionarii cronice a unora dintre muschii masticatori). Daca guma e indulcita cu aspartam, nu e bine. Aspartamul este un indulcitor ce poate crea probleme la ingestia pe o perioada indelungata. Daca e indulcita cu zahar, e si mai rau (pentru dinti).

    • Fereste-te de mancarea prea rece sau fierbinte. Ceaiul fierbinte, de exemplu, arde mucoasa esofagului. Daca apare si niste acid pe acolo, iti dai seama ca nu va fi deloc bine. Ceaiul de menta nu e bun pentru o problema cu BRGE. Menta irita putin mucoasa gastrica.

    • Mancarurile piperate, iuti, cu usturoi irita mucoasa gastrica. Fereste-te de ele.

    • Daca te apleci dupa ceva, intotdeauna fa-o lasandu-te pe genunchi, nu aplecand soldurile.

    • Sportul e bun, dar incearca sa-l faci ori cu ceva timp inainte de a manca o masa principala, ori la o distanta bunicica de la ultima masa.

    • Nu folosi imbracaminte prea stramta (in special in zona abdominala/toracala), pe cat posibil.

    • Daca iei medicamente, incearca sa NU le combini la gramada, pe cat posibil. E adevarat, un tratament combinat de Ranitidina + Nexium e teoretic (mai) eficient. Dar e foarte posibil sa fie la fel de eficient si doar Nexiumul singur.

    • Daca tot iei medicamente, incearca sa gasesti o scara a gravitatii crizelor de reflux acid si ia medicamente pe masura ce iti dai seama ca situatia e din ce in ce mai grava. Pentru un pic de acid in gat, niste antacizi (cum ar fi Rennie, de exemplu) pot fi suficienti (combinati cu atentie la ce mananci si cum dormi). Un medicament cu Sucralfat (Venter, Gastrofait) e relativ eficient, de asemenea, in anumite cazuri usoare.

    • La crize de lunga durata (1 saptamana) se recomanda tratamentul cu IPP-uri (pentru cateva zile pana la cateva saptamani, in functie de persistenta simtpomelor). Din ce am mai discutat cu niste gastroenterologi, IPP-urile (inhibitoarele pompei de protoni) au si ele grade diferite de eficienta. La mine Omezul (varianta generica, relativ ieftina a Omeprazolului) functioneaza destul de ok, dar, din ce mi-au spus ei, Losecul (tot Omeprazol, dar varianta brand-name) ar fi mai bun. Apoi ar mai fi si Controloc-ul sau Nexiumul, care sunt niste IPP-uri de generatie mai noua. Teoretic, Nexiumul, desi e cel mai scump (de la 40 la 150 lei!), ar fi cel mai bun. Orice IPP iei, atentie la efecte secundare pe termen lung: daca scade aciditatea in stomac, anumite bacterii pot scapa mai jos pe tractul digestiv, creand diverse probleme digestive. Mai exista si probleme cu absorbtia de Ca, care pot duce la osteoporoza si altele. Sindromul Colonului Iritabil este des intalnit la persoane care se trateaza cu IPP-uri. De asta trebuie sa iei medicamentele progresiv, nu sa arunci IPP-uri in tine la primul semn de aciditate.

    • Daca tot suntem la medicamente, preventia e mult mai eficienta decat tratamentul medicamentos. Exista mai multe produse naturiste care ajuta digestia si scad doar partial aciditatea in stomac. Ceaiurile (folosite cu masura) de galbenele/sunatoare/coada-soricelului/lemn dulce sau produse cu extracte din diferite combinatii de plante sunt bunicele. Orice tratament homeopat luati, recomandarea mea ar fi sa nu le luati la nesfarsit, deoarece isi vor pierde din eficienta lor in cazul unei crize mai puternice. Printre cele mai eficiente ceaiuri intr-o criza de reflux acid (dar pe care nu e chiar bine sa le bei dupa ce trece criza) ar fi ceaiurile de Lemn dulce (licorice) si de Fenicul. Lemnul dulce are (teoretic) actiune steroidostimulanta, de asta nu e chiar bine sa bei (sau sa iei suplimente cu el) pentru mai mult de cateva saptamani.

    Daca vi se suprainfecteaza gatul, o combinatie intre gargara cu sare (DA, e destul de eficienta), ceaiuri caldute si Tantum Verde e destul de eficienta. Nu sariti la antiinflamatoare imediat. Daca trebuie sa luati, nu le luati pe burta goala.

    • Nu uitati sa mergeti la doctor in cazul unor crize mai lungi, care nu scad in intensitate, orice medicament ati lua. Exista niste complicatii neplacute ale BRGE-ului cronic, de durata lunga, pe care nu vi le doresc.

    Nu va stresati SI din cauza bolii. Stresul genereaza si mai mult stres. Veti intra intr-un cerc vicios. Daca va dati seama ca, cu un tratament eficient, o criza mai rea va trece in cateva zile… problema nu e asa grava.

    La final: (in caz ca nu am fost clar pana acum) boala de reflux gastroesofagian poate fi, in mod normal, gestionata cu dieta, medicamente si niste modificari de stil de viata. Dar boala poate evolua. Anumite medicamente inrautatesc simptomele ei. Inclusiv medicamentele standard pentru BRGE pot avea efecte adverse. Anumite boli se asociaza cu BRGE. In cazul in care apar simptome noi si/sau tratamentul de pana acum nu isi mai face efectul – MERGETI LA DOCTOR!

    Drepturi imagine: JAMA; Wikimedia commons.

    Observatie: Atentie la Motilium (Domperidone), mai ales la cei care au peste 60 de ani. Desi nu prea mai este prescris, ar fi bine de stiut avertizarea in privinta lui. Link catre Agentia Europeana a Medicamentelor (agentie UE), echivalentul canadian si un scurt articol Medscape.

    “poate continua sa fie folosit in UE pentru managementul simptomelor de greata si varsaturi, dar doza recomandata trebuie redusa la 10 mg de pana la 3 ori pe zi oral pentru adulti si adolescenti care cantaresc 35 kg sau mai mult… Domperidone nu va mai fi autorizat sa trateze anumite conditii, cum ar fi balonarea sau pirozis (reflux acid). Nu trebuie prescris  pacientilor cu insuficienta (afectare) hepatica, sau celor care au deja anormalitati in activitatea electrica sau aritmii sau sunt la risc crescut pentru a avea asemenea efecte.”